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problemi di capelli e cute

27 Aprile 2017 Nessun commento

 

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la caduta dei capelli (alopecia, termine derivato dal greco “alòpex” = volpe, animale che perde il pelo a chiazze, coinvolge l’80% degli uomini, ed il 40% delle donne (il 70% dopo la menopausa). Negli uomini è provocata principalmente dal testosterone, attraverso il derivato diidrotestosterone (formula in figura 1), ma anche la predisposizione genetica ha la sua importanza. L’influenza della mascolinità sulla perdita dei capelli era già  stata riportata nel IV secolo a. C. da Aristotile che aveva osservato gli eunuchi non soggetti a quella perdita. Piuttosto frequenti sono l’alopecia cicatriziale che comporta la distruzione dei follicoli piliferi e che esiste in diverse forme corrispondenti a diverse cause. La cicatriziale  più frequente è quella detta di Broq che entra nel quadro clinico di una malattia che colpisce anche le unghie e le mucoseUn altro tipo è l’alopecia areata, dovuta ad un’aggressione del sistema immunitario, forse scatenata dalla presenza di un virus, ma con influenza ereditaria (errata combinazione di geni).

La cattiva nutrizione, il diabete, il lupus e l’anemia sono altre cause accertate determinanti la caduta dei capelli.
Per discutere sugli interventi che si fanno per ricostituire più o meno bene le chiome è utile vedere più da vicino dove e come i capelli nascono e spuntano. Il capello nasce sul fondo di un tubicino della pelle detto follicolo. Di follicoli ogni persona ne ha circa 100.000. La parte del capello che è sotto la pelle è la radice. Al disotto di essa vi è una formazione chiamata bulbo che viene alimentata dal circolo sanguigno. Vedere in figura 1 STRUTTURA DI CAPELLI E CUTE. È lì che si forma la cheratina (dal greco “kératos” = corno), una proteina basata sull’amminoacido CISTINA di figura 1,
di consistenza dura del tipo di quella delle unghie. Essa genera il capello che cresce alla velocità di circa 1 cm al mese. Il periodo di crescita detto anagen dura da 2 a 6 anni. Dopo un periodo catagen di 2-3 settimane in cui si ha crescita rallentata si arriva alla telogen che comporta la caduta del 15% dei capelli. Perdiamo normalmente 50-100 capelli al giorno, ma quasi non ce ne accorgiamo. Poi ricomincia la crescita. I periodi di crescita e di caduta sono diversi da persona a persona. Sono i geni che li regolano. Può accadere anche che improvvisamente in alcune aree la crescita cessi del tutto. Come già accennato, per l’alopecia areata può concorrere il sistema immunitario attivo contro le cellule preposte alla crescita.
 Un’interessante panoramica sulla struttura del capello si può trovare nel video YOUTUBE  The Structure of Hair _ CURLY HAIR SCIENCE SERIES Pt.1.mp4.
Studi approfonditi sulla caduta  ei capelli da parte di Angela Christiano, del Medical Center  della Columbia University, fanno prevedere che un bel giorno comparirà una cura radicale, ma per oggi ci sono cure non decisive.
L’areata si combatte oggi con il plasma ricco di piastrine, PRP), ottenuto per centrifugazione del sangue dello stesso soggetto avente caduta di capelli o diradamento. Si ha formazione delle due proteine indicate con le sigle PDGF e FGF, che aiutano alla rimessa in funzione del follicolo che cessa di essere atrofico.
Trattasi di una novità documentata scientificamente dalle riviste British Journal of Dermatology e Dermatologic Surgery. CMEIT – Centro Medico Eudermico Italiano – Tricologia Medica.htm                          Can PRP Cure hairloss  – Wembly Clinic..htm. Durante la cura PRP è  importante anche un’opportuna dieta. Uno degli specialisti più competenti nel campo è il dottor Fabio Rinaldi docente alla Sorbona di Parigi e presidente della IHRF (International Hair Research Foundation).. Ho posto in figura 1 l’immagine PRIMA E DOPO  RATTAMENTO PRP. Altro ben noto specialista del ramo è Pietro Gentile dell’Università di Tor Vergata che ha pubblicato su Stem Cell Translational Medicine Journal un articolo sui favorevoli risultati ottenuti con l’utilizzo del concentrato dei fattori di crescita ricavato dal sangue dello stesso individuo assoggettato al trattamento. Il plasma arricchito fa ricrescere i capelli – Salute – iltempo.pdf. Con la cura i capelli radi e soggetti a caduta diventano più corposi e non cadono più dopo 3 cicli effettuati a distanza di 30 giorni. Medicina 33 del 20’04.2016. Secondo studiosi giapponesi è l’età del soggetto che gioca un ruolo fondamentale nell’assottigliamento e nella caduta dei capelli perché, come afferma Emi Nishimura, un biologo della Tokyo Medical and Dental University, autore col suo team di un articolo su Science del 2016, le cellule staminali dei follicoli perdono la capacità di formare nuovi capelli, diventando cellule della pelle. Essi hanno stabilito che un danno al DNA causato dall’invecchiamento innesca la distruzione della proteina Collagen 17A1, cosa che a sua volta determina una diversa trasformazione delle cellule embrionali che diventano cheratinociti invece che capelli. Non pare che siano fornite anticipazioni su possibili interventi futuri per contrastare il fenomeno. ,One reason your hair is thinning_ Some of it turns into skin  Science _ AAAS. Poiché la caduta lascia indenne la nuca è possibile prelevare strisce posteriori (che però lasciano cicatrice) oppure, più frequentemente al giorno d’oggi, singoli bulbi piliferi (per cui però aumentano le sedute).

L’imbianchirsi dei capelli è un fenomeno dovuto al rallentamento della produzione di melammina. Recenti studi effettuati su 6.000 persone del Sud America di provenienza europea hanno individuato 18 geni che hanno a che fare non solo con l’imbianchimento, ma anche con  la robustezza delle sopracciglia  e della barba (Nature Communications dello 01.03.2016). Potranno questi studi aprire la porta a qualche scoperta contro i capelli bianchi? Per ora non se ne parla neanche.     Study finds first genetic links for gray hair, beard thickness, and unibrows _ Science _ AAAS.htm.
Quando si parla di capelli dei bambini, è inevitabile pensare ai parassiti che li possono infettare, soprattutto ai pidocchi. Non è vero che i pidocchi vanno sulle teste troppo pulite. La trasmissione avviene in primo luogo attraverso oggetti, come cappelli o pettini. La femmina dell’insetto si arrampica lungo il capello e va a depositare alla base di esso le minuscole uova lunghe meno di un millimetro (lendini). I pidocchi si combattono con creme contenenti gli insetticidi Piretrine o Malathion (in figura 1) ovvero con i siliconi, che determinano l’asfissia del parassiti. Utile anche un pettine a denti stretti per l’asportazione meccanica dei parassiti.
La sindrome deI capelli arruffati non pettinabli, quelli del piccolo Struwwelpeter, personaggio di un libro per bambini tedesco (figura 2), è provocata dai tre geni PADI3, TGM3, e TCHH. Basta che uno di essi funzioni male che i capelli diventino secchi, rigidi, impettinabili. Bad hair day  ‘Uncombable hair syndrome’ traced to gene mutations _ Science _ AAAS.htm.
Parliamo ora di cute. È noto che,particolarmente al mare, durante l’estate, si possono avere fenomeni di invecchiamento della pelle con la comparsa di rughe e macchie, e talvolta di tumori. Tali fenomeni sono dovuti ai radicali iberi provocati dalle radiazioni UV che agiscono sul DNA, in particolare gli UVB (lunghezza d’onda da 280 a 315 nm). I più pericolosi sono gli UVC  (da 100 a 280 nm), ma che fortunatamente sono assorbiti quasi del tutto dallo strato di ozono stratosferico. I raggi UV che passano sono più abbondanti tra le undici e le due del pomeriggio, per cui si consiglia di non esporsi al sole in quelle ore, ed usare nelle altre ore, se il sole è senza nuvole, dei ripari all’ombra o delle creme protettive.
Talvolta si pensa che le macchie della pelle siano un retaggio delle  persone anziane. Invece chi pensa questo si sbaglia inquantoché sempre più frequentemente esse si vedono sui volti delle persone giovani, specialmente donne in gravidanza o che usano la pillola, e la causa più frequente è dovuta all’esposizione incontrollata al sole ed all’azione conseguente sui melanociti produttori melammina.
Un problema molto diffuso è la sudorazione eccessiva della pelle. Essa avviene soprattutto laddove più abbondanti sono le ghiandole sudoripare, cioè  sotto le ascelle, sui palmi delle mani, e sulla fronte. Perché sudiamo? Per mantenere la temperatura nei giusti valori, per eliminare i peli superflui, per rendere più grassa la pelle, per combattere i microbi. Un caldo eccessivo  o fattori psichici fanno aumentare la quantità emessa che di norma è intorno ai 350 centimetri cubici. Ma talvolta l’iperidrosi è secondaria essendo causata da ipotiroidismo o da eccesiva obesità. In questi casi ovviamente bisogna intervenire sulla malattia fonte del malessere. Nel caso invece dell’iperidrosi primaria esistono creme contenenti molecole a base di alluminio o di alluminio e zirconio funzionanti da antitraspiranti per il fatto che vanno a depositarsi nei canalicoli da cui proviene il sudore e li tappano. Si usano di notte con risciacquo mattutino. Un altro metodo è quello della ionoforesi basata sull’utilizzo fi una debole corrente elettrica che fa migrare gli ioni riducendo la secrezione. Le parti del corpo interessate, ad es. le mani, vengono poggiate su di una grata collegata ad un generatore di corrente. Buoni risultati si hanno dopo almeno 10 sedute.
La pelle del collo e delle mani è la più sensibile eall’invecchiamento, la prima perché molto sottile, la seconda per l’usura. È un problema, particolarmente per le donne. Sono possibili trattamenti iniettivi di piastrine (PRP) per il collo ed anche per le mani. Del PRP abbiamo parlato anche a proposito dell’alopecia. La PRP prevede un semplice prelievo di una decina di centimetri cubici di sangue venoso della persona sottoposta al trattamento. Poi si centrifuga eliminando i globuli rossi. Il plasma così isolato, conosciuto anche come Platelet Gel, addizionato di uno specifico attivatore, agente sui fattori di crescita presenti, produce il ringiovanimento della pelle.
Vi sono svariati tipi di dermatite (parola del tutto equivalente ad eczema). In generale, è un’infiammazione cronica della pelle con arrossamento. Un tipo è la seborroica, con cause ignote.  Si manifesta con squame untuose sul cuoio capelluto, sui padiglioni auricolari, ed anche sul viso, sul torace, sulla schiena. Si tiene  a bada con creme contenenti corticosteroidi da usare per periodi limitati quando c’è peggioramento, occasionalmente.
La dermatite atopica è un’affezione caratterizzata da una maggiore permeabilità della pelle ad agenti esterni dannosi, come allergeni e microbi. La pelle malata può essere paragonata ad un muro i cui mattoni (cheratinociti) sono piuttosto sconnessi perché la malta (ceramidi ed altro) che li tiene assieme è rovinata. È presente soprattutto nei bambini. Fa prurito e non fa dormire durante la notte. È più localizzata sul viso e sugli arti. Si cura con pomate emollienti idratanti, con antinfiammatori, con cortisonici ed antistaminici.
La dermatite da contatto più frequente è quella causata dall’azione di metalli (per esempio, cinturino dell’orologio) o di sostanze prodotte da piante (come l’edera velenosa). È da notare che l’allergia a certi agenti (spesso i più impensati, come uova, latte, noci) è dovuta al contatto delle mani delle mamme sulla pelle dei bambini che non fa più da barriera agli agenti esterni. Nel 20% dei casi essa permane nell’età adulta. Vedere immagine di DERMATITE ATOPICA DELL’ADULTO in figura 2.
Ricapitolando, In linea generale le dermatiti, che normalmente provocano rossori, prurito, bollicine, si curano con corticosteroidi. Se vi è un peggioramento bisogna ricorrere agli antibiotici. Secondo Angeline Tay ed altri dell’A*STAR Institute of Medical Biology and the Genome Institute of Singapore, la dermatite atopica, la malattia che colpisce una persona su 5 nei Paesi sviluppati, con infiammazioni, pelle secca e pruriti, deriva dal microbioma della pelle  alterato. Si nota in primo luogo l’assenza di certi batteri capaci di ossidare l’ammoniaca. Sono quelli che vengono distrutti da certi saponi modernamente in uso. La malattia sconvolgerebbe quindi l’equilibrio dei batteri residenziali. Link discovered between skin disease and resident bacteria – A STAR Research.htm. 

Se sulla pelle si formano delle croste come farle sparire?  Si possono provare varie creme, soprattutto creme idratanti, da applicare per diverse volte, oppure fare applicazioni di soluzioni di bicarbonato, di sale di Epson, o di allume ferrico.
 L’esperienza dimostra che spesso è molto utile per le croste la crema Ecoval® contenente un cortcosteroide.
Il prurito cutaneo ha molte cause. Una tra le più impensate è  quella psicogena (generata  cioè da ansia, depressione o fobie). Esiste infatti una stretta correlazione tra cute e sistema nervoso. È frequente anche il rossore. Talvolta si hanno  manifestazioni di iperidrosi, alopecia, dermatite topica, acne tardiva   Per tale tipo di affezione cutanea oltre alle cure di uno psicoterapeuta  può essere impiegato un apposito farmaco che è la Capsaicina topica.  La formula di struttura della molecola è in figura 3.

Contro il prurito cutaneo che non rientra in malattie della pelle ben definite, ma caratterizzate da foruncoli e/o piaghe da grattamento si usa in primo luogo un antistaminico, per esempio il Robilas basato sulla Bilastina la cui formula di struttura è in figura 3. Essa contrasta l’istammina, uno dei principali responsabili delle allergie. L’istammina è una molecola prodotta nell’organismo dai basofili ed è coinvolta nelle manifestazioni allergiche, producendo prurito. Vedere formula in figura 3.
Oltre agli antistaminici l’approccio iniziale può essere l’uso di cortisonici topici e di antibiotici, come  la crema FUCIMIXBETA costituita essenzialmente da acido fusidico (antibiotico) e   betametasone (entrambe le formule sono in figura 3).. Per la ristrutturazione dei lipidi e per il mantenimento successivo si usa  il Ceramol 311, una crema  basata sui lipidi (ceramidi, colesterolo, acidi grassi).
Nei  giovani nel periodo della pubertà l’acne è un fenomeno abbastanza diffuso e direi quasi fisiologico. (Il nome deriva dal greco “akmé” = punta’, attraverso la forma “akné”, dovuta all’errore di un copista). Il problema è quando peggiora.
Può manifestare la comparsa dell’acne (pustole giallastre sul viso) non solo la pelle dei giovani nella fase di pubertà, ma anche quella degli adulti tra i 30 e i 60 anni , immagine ACNE in figura 3, (soprattutto se c’è familiarità), in particolare nelle signore attempate con incarichi importanti La seborrea, cioè l’’eccessiva produzione di sebo da parte delle ghiandole dei follicoli piliferi che di solito accompagna l’acne, è in quest’ultimo caso detta “della donna manager”, èd è provocata, come in ogni acne, dagli ormoni maschili (che pure le donne hanno), da stress, da predisposizione genetica.  L’acne si cura con applicazioni topiche di acido retinoico (un derivato della vitamina A) e di perossido di benzoile  (formule in figura 3). Il sole mitiga l’acne perché riduce la produzione di grassi coi suoi raggi UV e uccide i batteri che l’accompagnano. Comunque non bisogna esagerare ed usare sempre pomate. Se si prendono alcuni tipi di antibiotici  bisogna usarli di sera ed al sole mettere sempre creme efficienti.
Un tipo particolare di acne è la rosacea, detta così per un rossore improvviso o costante sul viso o da strisce rosse assieme a vari altri sintomi. Si cura con antibiotici o topici od assunti per via orale, ma anche, con laserterapia, perfezionata, più recente, non lascante tracce.
Sotto la pelle si può avere una neoformazione cistica,  un grumo molle che può essere dolorante e che può anche  infettarsi. Questo grumo si cura con farmaci steroidi associati ad antibiotico che riducono il gonfiore. Se si ingrossa va asportato chirurgicamente ed esaminato con una biopsia.
Un’affezione fastidiosa che compare sulle labbra quando meno la si aspetta prima come eritema con bruciore e prurito e poi con piccole lesioni a grappolo: è la febbre delle labbra o herpes labiale (herpes simplex, HSV). Vedere HERPES LABIALE in figura 4. Il virus rimane latente nelle cellule di alcune strutture nervose del volto e del midollo dopo una prima infezione durante l’infanzia, ma si riattiva in periodi di stress fisico e/o psicologico. Può però rimanere silente anche per tutta la vita. Sono le vescicole ad essere contagiose e l’infezione ha luogo per diretto contatto. Sebbene l’infezione si risolva quasi sempre spontaneamente, può essere utile accelerare la guarigione usando gel astringenti. Il virus ha successo nella sua persistenza nell’individuo affetto per tutta al durata della sua vita per il fatto che ha la forma di un piccolo DNA che si nasconde lungo il nostro DNA in posizioni che non vengono raggiunte dal sistema immunitario, similmente agli altri della famiglia Herpes (ad es. il Varicella zooster). Oggi, in base agli studi di Robert Jan Lebbinkr e colleghi del Medical Centre  dell’Università di Utrecht  sarebbe possibile intervenire sul DNA del virus attivo per sradicarlo, tramite il DNA editing denominato CRISPR/Cas, tecnica di modifica del DNA a cui avevo accennato nell’articolo il DNA del 2015 (visibile in Archivi del 28 ottobre 2015). L’intervento non riesce con il virus dormiente ,ma non si esclude che con il proseguo degli studi si riesca ad agire anche sul virus inattivo nascosto. DNA Editing Techniques Can Combat Herpes – Science News _ The Naked Scientists.pdf.                                                                            

Le piaghe da decubito si formano per pressione continuata delle ossa contro vasi sanguigni e muscoli che a loro volta inducono sfregamento della pelle contro una superficie non morbida  PIAGHE DA DECUBITO in figura 3). Si consiglia di far cambiare posizione ogni paio d’ore al paziente che ne soffre. In caso di lesioni si applichi un unguento cicatrizzante con garza di cotone traspirante.
Affezioni della pelle provocate da agenti esterni, come gli insetti, sono frequenti specialmente d’estate in vacanza (zanzare), ma anche in altre occasioni (zecche). Per lenire il dolore si usano: lavaggio con acqua, applicazione ghiaccio, un disinfettante, creme all’ossido di zinco. Se il ponfo è esteso usare crema cortisonica. In caso di shock anafilattico chiamare pronto soccorso.
Per quanto riguarda le scottature, se esse sono di primo grado, se cioè è interessata solo l’epidermide, per cui il rossore si schiarisce schiacciandolo, è sufficiente strofinare con una crema cortisonica e successivamente con una crema idratante. Se la scottatura è di secondo grado, se cioè è coinvolto il derma con formazione di vescicole piene di liquido, applicare una garza vasellinata e trattata con antibiotici ricoperta da una seconda garza sterile. Coprire infine il tutto con una benda e con una rete elastica. Le ustioni di terzo grado si riferiscono a tutto lo spessore della cute che è in molti casi annerita o imbrunita, dura al tatto, con il dolore quasi sempre assente perché sono andate distrutte le fibre nervose. In questo caso la cosa migliore è chiamare il pronto soccorso o farvisi accompagnare.
Ricordo ancora le seguenti malattie della pelle:
- l’impetigine, l’infezione cutanea più comune nei bambini, dovuta all’attacco dello Staphylococcus aureus che ha sede nel naso e dello Staphylococcus pyogenes che ha sede nella faringe. Si manifesta con bolle sierose sul viso e sul corpo evolventisi in abrasioni e croste giallognole che si allargano a macchia d’olio  e che possono essere anche pruriginose (in figura 4 IMPETIGINE). La cura, che porta generalmente alla guarigione, è fatta con applicazioni di una pomata antibiotica e di una soluzione di bicarbonato di sodio. Bisogna che il bambino si lavi spesso le mani e che non si gratti.
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la vitiligine che consiste nella mancanza di colore della pelle in alcune zone del corpo per assenza della molecola che lo fornisce, la melammina (in figura 4 assieme all’immagine VITILIGINE). Caratteristiche sono le chiazze biancastre come nell’immagine.  Tali chiazze sono forse provocate dall’azione degli anticorpi sui melanociti.  Sono possibili cure, ma esse non sono mai definitive. Parliamo di immunodulatori, fototerapia con raggi UVB stimolanti le staminali melanocitiche, impiego di laser ad eccimeri (cioè a dimeri di gas nobili), pure stimolanti, trapianto autologo di pelle avente colore normale.
- la pitiriasi versicolor prodotta da un fungo, il fungo di mare, che si manifesta con piccole chiazze chiare o scure principalmente sulle parti alte del corpo. La terapia va fatta alla prima comparsa si dette macchie e si fa con preparati antimicotici.
- il fuoco di Sant’Antonio (in inglese shingles). Con questo nome si indica una malattia della pelle che produce prurito e bruciori intensi. Il nome trae origine da Sant’Antonio Abate, l’egiziano vissuto nel III-IV secolo dopo Cristo che fu ritrovato morente dai discepoli ustionato da un terribile malanno: le piaghe sulla pelle. Il fuoco oggi più comune è quello da herpes zooster, una malattia di origine virale. Una volta si intendevano con fuoco di Sant’Antonio anche l’erisipela, un’infezione batterica della pelle, e l’ergotismo, un’intossicazione di origine alimentare dovuta ad un fungo presente nella segala. Oggi si intende con tale nome la malattia provocata dall’attacco alle terminazioni nervose della pelle da parte dell’herpes zooster, lo stesso virus che provoca la varicella, non eliminato del tutto durante la guarigione da essa durante l’infanzia e rimasto latente nell’età adulta. Si manifesta con bruciore, prurito e pizzicore nel lato del corpo innervato dai nervi detti dermatomeri. Dopo 1-3 giorni si hanno le bolle ed infine le croste. La parte mediana del corpo è quella interessata. In figura 4 vi è l’immagine FUOCO DI SANT’ANTONIO (HERPES ZOOSTER). Per lenire il dolore si usano il paracetamolo e la codeina. Per evitare complicazioni e per la guarigione definitiva si usano farmaci antivirali.
- le verruche, che sono causate da un’infezione provocata da un virus  della famiglia Hpv (Human papilloma virus). Si manifestano con escrescenze carnose che vanno dal bianco-grigio al rosa scuro e tendono a fare squame. È da queste squame trovantisi sotto le docce, nell’acqua delle piscine o delle saune che si prende l’infezione. È più facile l’attecchimento sulle persone con sistema immunitario depresso. La terapia più utilizzata è il trattamento con azoto liquido (in più di una seduta) che non lascia cicatrici o con il laser in caso di recidiva (intervento che può lasciare cicatrici o segni). Ho posto in figura 4 VERRUCA AD UN PIEDE.                       – la psoriasi, dal greco “ps?ríasis” = scabbia), un’affezione della pelle che, almeno nelle forme più comuni, preoccupa soprattutto per le implicazioni familiari e sociali (per quella collegata con l’artrite vedere in Archivi il mio articolo artrite ed artrosi del 13 febbraio 2013). Trattasi di una malattia a forte componente ereditaria che fa desquamare la pelle. Si forma soprattutto ai gomiti, alle orecchie, tra i capelli, sulla schiena e sulle ginocchia con squame di color bianco-argenteo. Osservare PSORIASI in figura 4.Trattasi di una disfunzione nella formazione dello strato finale (corneo) della pelle che ha luogo in tempi molto rapidi a partire dallo strato basale (8 giorni invece dei normali 28 giorni). Delle forme più comuni sono affette in Italia circa 2 milioni di persone. Fa la sua comparsa in un periodo della vita che va da 20 a 50 anni. A causa del prurito, le croste conseguenti al grattamento possono anche sanguinare. È per questo che la malattia desta un certo ribrezzo nel partner o nei figli e soprattutto nei colleghi di lavoro. La malattia si tiene a bada con vari medicinali, ma spesso è trascurata, anche perché non è contagiosa. Oltre ai formulati cortisonici usati all’inizio della malattia e per non lunghi periodi, trovano impiego quelli a base di derivati di vitamina D3 e di antralina ed un gel contenente il  retinoide tazarotene.  Degli ultimi due prodotti vedere le formule in figura 4. Qualche stabilimento termale con acque calcio-magnesiache propaganda anche la balneoterapia e la fotobalneoterapia rivendicando miglioramenti importanti per la psoriasi. Le pomate idratanti ed il bere molta acqua sono pure raccomandate. La malattia  non dovrebbe essere considerata di secondaria importanza  e va tenuta sotto controllo medico continuo perché può dar luogo ad altre affezioni, come artrite psoriasica, ipertensione, diabete, patologie cardiovascolari.

- Una grave affezione della pelle, purtroppo oggi in aumento, è il melanoma maligno. Bisogna osservare se un neo congenito cresce, fa prurito e sanguina. Ha un colore che va dal marrone chiaro al blu-nero, come il MELANOMA di figura 4. In tal caso bisogna andare dal medico specialista che fa fare un’analisi che, se positiva, richiede asportazione di un’ampia zona della pelle . Di solito, se le metastasi non sono avanzate (ciò avviene quando il tumore è asportato in tempo) si ha guarigione definitiva, altrimenti è impossibile salvarsi, essendo il melanoma il peggiore propagatore di cellule cancerose. È correlato con l’intensa esposizione al sole. Si presume che la riduzione dello strato di ozono (che riduce l’intensità dei raggi UV), sia una delle cause dell’aumento rispetto al passato. Circa l’insorgenza dei tumori della pelle, altro discorso è da fare con il basalioma più frequente nei marinai, agricoltori, operai edili, che può essere asportato chirurgicamente senza dare complicazioni. La genesi del melanoma, pericolosamente invasivo e molto più impegnativo, è pù complessa: compare anche in zone non esposte di recente al sole, ma probabilmente esposte durante l’infanzia quando si ebbero danneggiamenti ai geni del DNA produttori dei melanociti. Esisterebbe inoltre una tendenza genetica. ome riconoscere nei (o nevi) maligni e Melanomi   SPECCHIO E DINTORNI.htm.

SEGNALA UN ERRORE

 

 

 

 

 

 

passi avanti nella conoscenza del cervello

23 Marzo 2017 Nessun commento

 

(vedere il mio precedente articolo il cervello, questo sconosciuto del 2 settembre 2008 visibile in Archivi)

 

è con la moderna tecnologia dell’imaging di risonanza magnetica che oggi come mai prima d’ora si stanno svelando i misteri del cervello. Oggi le tecniche di visualizzazione del cervello sono migliorate immensamente. LA RETE NEURONALE (figura 1) ci è diventata familiare ed è possibile con la tecnica CLARITY finanche vedere il cervello in trasparenza  (ad esempio si evidenziano dei particolari, come in CLARITY, etc. di figura 1).
La tecnica Clarity si basa sulla solubilizzazione dei lipidi  lasciando inalterata l’impalcatura dei neuroni, per cui diventa facilmente penetrabile la luce del microscopio. La mappa della corteccia è oggi totalmente rinnovata, con 180 aree per ciascun emisfero, di cui 100 nuove, come appare da uno studio pubblicato online su Nature il 20.07 2016 (osservare LA NUOVA MAPPA, etc in figura 1). Si è così scoperto che nell’area del linguaggio c’è un gruppo di neuroni che si attivano solo quando sentiamo delle storie e nell’area della corteccia visiva c’è un altro gruppo deputato esclusivamente a determinare l’ampiezza del campo visivo.

Ogni cervello è diverso dall’altro, per cui esiste in ognuno di essi un’impronta, quella dell’identità, simile all’impronta digitale. Secondo H. Gage e collab., questa caratteristica straordinaria è provocata da pezzi di DNA che nel nucleo cellulare si staccano e si riattaccano (geni saltatori) rendendo gli individui uno diverso dall’altro. Stiamo parlando dei retrotrasponi L1 o LINE1, chiamati con questa sigla perché traspongono a distanza (long interspersed nuclear elements) per mezzo di un RNA intermediario a cui segue la replicazione all’interno dello stesso DNA. Quando la retrotrasposizione L1 ha luogo durante la fase di sviluppo dell’embrione si ha il cosiddetto mosaicismo somatico, la condizione secondo la quale le cellule di una persona hanno diversi raggruppamenti ognuno dei quali rappresenta un fenotipo differente derivante da un diverso genotipo. Può l’ambiente  avere influenza sulla plasticità neuronale mediata da L1? Sì,  a retrotrasposizione L1 è influenzata, ad esempio, da nutrizione e stress della madre influenzante a sua volta l’embrione in sviluppo. Gli elementi L1 sono espressi in molti tessuti somatici, ivi compreso il cervello.
Sebbene sia ancora da accettare con sicurezza, è probabile che gli effetti provocati dalla retrotrasposizione L1 siano anche mediati da meccanismi epigenetici od ormonali. Vedere SUPPOSTE IMPLICAZIONI DEL MOSAICISMO SOMATICO etc.  di figura 1.
LINE-1 Retrotransposons  Mediators of Somatic Variation in Neuronal Genomes.htm.
Si trovano oggi spiegazioni anche per sentimenti, come felicità e tristezza, paura e disgusto. È quello che si sta facendo soprattutto all’Università di Amsterdam con il progetto europeo di mappatura del cervello di cui è stata leader fSuzanne Oosterwijk. Where is my mind  _ Horizon  the EU Research & Innovation magazine _ European Commission.htm. Per accennare alle conseguenze pratiche dello studio, immaginiamo che ad un partecipante si chieda di pensare e percepire l’esistenza nel modo che è per lui istintivo, poi in un modo totalmente differente. Si trova che la risposta impressa in seno alla stessa rete neuronale è totalmente diversa nei due casi. In base a queste risultanze, gli individui depressi  possono sfruttare la possibilità di modificare lo stato d’animo soltanto regolando le loro emozioni. Il problema è quello di convincere la gente depressa a cambiare e far loro capire che più si insiste in questo tentativo di cambiamento più è facile la guarigione. Vedere in figura 1 POSSIAMO CAMBIARE, etc con l’intricata rete neuronale modificabile.
Il mosaicismo di cui abbiamo parlato in precedenza indica che le persone sono tutte diverse l’una dall’altra già dalla nascita. Ma cambiano anche da adulte. Come ciò avviene? Questa domanda che si pone l’uomo comune se la pongono ancor più gli scienziati che allo scopo hanno creato un altro termine, il connettoma, che pur imitando foneticamente il genoma, ne è totalmente diverso perché è molto variabile e cambia durante la vita di un individuo. Conoscerlo nei suoi segreti significa tracciare una mappa delle connessioni, che sono miliardi e miliardi, impresa non facile, ma ritenuta possibile. Lo scopo è poi quello di trovare le cure per le malattie mentali (con modifiche delle reti neuronali mediante interventi molecolari). dalla rete di sinapsi alla coscienza, le scienze, luglio 2013, 10.                                                              

La coscienza, secondo una teoria detta darwinismo neuronale (o teoria della selezione dei gruppi neuronali o TSGN, o neurodarwinismo) proposta dal Nobel Gerard Edelman, è formata già nel cervello dei neonati, per cui i loro circuiti nervosi danno già luogo alla consapevolezza di se stessi e del mondo esterno, ma la loro formazione durante lo sviluppo fetale non si non si realizza via via secondo istruzioni programmate, ma attraverso la selezione da un repertorio primario delle mappe funzionali (selezione neurale), che viene poi modificato dalla un’altra selezione neurale dipendente dall’esperienza di vita (repertorio secondario) e dalla percezione del mondo esterno con aggiornamento continuo delle connessioni sinaptiche.
Uno studio pubblicato il 26 maggio 2016 in Current Biology getta nuova luce sulla coscienza, con l’ausilio della PET. Questa tecnica utilizza, come illustrato nel mio articolo i tumori del 2015 – seconda parte dello 08.09.2015, i positroni generati da una sostanza radioattiva immessa nell’organo da indagare. L’immagine è data dai raggi gamma formatisi per annichilazione positroni/elettroni. La sostanza radioattiva è spesso il fluorodeossiglucosio (FDG). Il cervello durante la sua attività cosciente consuma un certo quantitativo di glucosio. Se questo quantitativo si riduce al di sotto di certi limiti ecco che compare lo stato di incoscienza. Ciò hanno scoperto i ricercatori. Basandosi appunto sul consumo del tracciante FDG, Il 38% del consumo del riferimento (individuo pienamente cosciente) indica stato di totale assenza (vita vegetativa totale). Si ha un consumo del 63% se si verifica il risveglio con iniziale ritorno alla coscienza. Molte parti del cervello sono interessate al fenomeno. L’imaging non rivela infatti particolari localizzazioni.
Il passaggio degli impulsi sensoriali attraverso gli strati della corteccia cerebrale è stato studiato da Christine Constantinoble e Randy Bruno dell’Uiversità di New York sui topi (pubblicazione su Science). È stato chiarito il ruolo degli strati, quelli più profondi comuni con i rettili e quelli più recentemente evolutisi. I loro circuiti sono separati ed anche le funzioni sono diverse.
nuove vie per i sensi,  le scienze, agosto 2013, 28.    

La risonanza magnetica funzionale ha dimostrato che esiste un incremento dell’attività del nucleo accumbens quando facciamo cose piacevoli (studio pubblicato sulla rivista Neuropsychopharmacology, da ricercatori italiani e olandesi, coordinato da Viviana Trezza del Dipartimento di Scienze dell’Università Roma Tre). La cosa è stata dimostrata lavorando su certi ratti propensi al gioco. È molto probabile che anche nei giochi dei bambini, per esempio nei giochi di finzione con i compagni , venga esaltata questa attività. I bambini autistici sono carenti proprio nei giochi di finzione perché mancanti di immaginazione. Può esserci una correlazione tra funzionalità del nucleus accumbens e l’autismo? Sarebbe da studiarla. Vedere in figura 1 DOVE SI TROVA; etc. Oggi, anche se non decisivi, passi avanti si sono avuti nella conoscenza dei fattori che determinano l’autismo nei bambini. Secondo una teoria, avverrebbe tutto nella fase prenatale a seguito di infezioni. Un’accertata causa dell’autismo è stata trovata di recente: il virus dell’Herpes simplex tipo 2 (HSV-2) danneggia il cervello del feto se la madre ne è affetta durante la gravidanza (rivista Nature, febbraio 2017); ma si tratta solo di una maggiore probabilità Un’altra acquisizione è che l’autismo è di natura fortemente genetica: Sembrava finora che vi fossero 4 – 5 geni interessati; ma secondo uno studio pubblicato sulla rivista Nature nel 2014 vi sono interessati 100 geni. I 100 geni coinvolti nell’autismo – Wired.htm.
Molta perplessità esiste su certe cure che vengono proposte da qualche parte per contrastare autismo, dislessia, ADHD (attention deficit hyperactivity disorder, deficit di attenzione/i8perattività), ed altro. Doctors skeptical of center’s claims Milwaukee Journal Sentinel.htm.
 Oggi si conosce bene anche il meccanismo biochimico della trasmissione sinaptica. Vedere SINAPSI CHIMICA nelle immagini tratte dal video  How do Nerves Carry Information? – Naked Science Scrapbook – YouTube.
Quando i neuroni di uno spettatore si accendono alla vista dell’attore Clint Eastwood sul cavallo nel film Gli spietati (Unforgiven) del 1992, è possibile che essi diventino contemporaneamente sensibili ai paesaggi ed agli oggetti che circondano il protagonista. Secondo uno studio effettuato su pazienti epilettici a cui erano stati impiantati elettrodi nel cervello nel lobo temporale medio (MTL), la velocità di accensione di certi neuroni che in precedenza si erano accesi in risposta alla sola immagine di Eastwood, dopo esposizione all’altra immagine frutto della sovrapposizione Eastwood + torre di Pisa, era molto maggiore, fino al 230% (studio pubblicato nel luglio 2015 su Neuron da Itzhak Fried, un neuroscienziato dell’Università di California, Los Angeles). How your brain links people and places _ Science_AAAS _ News.htm.
Lo stato di benessere  di una persona, condizione positiva della mente denominata sistema di ricompensa (reward system) a cui è associata la sensazione di uno stato fisico ottimale, favorisce il sistema immunitario. È quanto hanno potuto stabilire, lavorando sui topi, ricercatori del Technion-Israel Institute of Technology. Power Of Positive Thought – Science News _ The Naked Scientists.htm. 

Sarebbe bello se gli psicoanalisti potessero rivedere i sogni registrati dei loro pazienti. Non siamo ancora a quel punto, ma la strada è ormai tracciata. Scienziati dei Computational Neuroscience Laboratories ATR (Advanced Communication Resarch Institute) di Kyoto in Giappone, con a capo il professore Yukiyasu Kamitani, hanno rilevato (per ora in forma rudimentale ed in bianco e nero) immagini impresse nel cervello di volontari che si sono sottoposti agli esperimenti. Hanno usato il metodo della risonanza magnetica ed un particolare programma.  È noto che durante il sonno rem (rapid eyes movement) si possono formare nel cervello Immagini dovute all’attività cerebrale che noi definiamo “sogni”. Orbene, queste immagini localizzate nell’ippocampo vengono trasmesse alla corteccia cerebrale e da qui captate dalla macchina che registra non tutto quello che si è sognato, ma dei particolari, ad esempio una persona, un’auto, un’abitazione. La cosa è possibile perché un decoder in un database trasforma i segnali provenienti dal cervello del sognatore in un linguaggio  comprensibile dalla macchina.
Il database viene preparato da sognatori volontari dormienti in un apparecchio fMRI (imaging tramite risonanza magnetica funzionale) con gli elettrodi attaccati alla testa, svegliati dopo aver fatto il sogno perché lo possano raccontare in tutti i particolari e perché possano associarlo ad una foto che loro prescelgono  da tutta una serie. Questa foto corrisponde ad un elemento caratteristico del sogno stesso (ad esempio un’abitazione), con lo scopo di “addestrare” l’algoritmo. Si può osservare che la costruzione di una vera mappa dei sogni richiederà tempo e pazienza perché la macchina indovina ora solo il 60% dei casi. Altra limitazione importante è che il decoder è individuale, cioè non funziona quando deve interpretare il sogno di un’altra persona. Brain Scans Help Decode Sleepers’ Dreams.htm, Decoding Dreams – The Powerstates Blog.htm.
Il premio Nobel per la Medicina ela Fisiologia 2014 è andato a John O’Keefe dell’University College di Londra, ed ai coniugi ‘
May-Britt Moser ed Edvard I.Moser della Norwegian University of Science and Technology di Trondheim  per La scoperta del cosiddetto sistema GPS interno localizzato nell’ippocampo che ci permette di fissare il nostro orientamento nello spazio.
Perché i neuroni Gps hanno vinto il Nobel per la medicina  – Wired.htm.
Del cervello, macchinario meraviglioso, conosciamo sempre troppo poco rispetto a quanto desidereremmo conoscere. Tuttavia ogni anno si aggiungono dei tasselli. Una rimarchevole scoperta oggetto ora di ricerca in tutto il mondo che ha messo in evidenza aspetti del cervello aventi importanza nello stabilirsi delle relazioni sociali è quella dei neuroni specchio (mirror neurons). Sono quelli che ci permettono di capire le altre persone e di interpretare i loro sentimenti. Di fronte a situazioni emotive i neuroni di certe aree del nostro cervello appartenenti ai lobi frontale e parietale si attivano (sono LE ZONE IN CUI SI ATTIVANO, etc. di figura 1), creano sinapsi e liberano neurotrasmettitori. Il fenomeno fu inizialmente scoperto dal professore Giacomo Rizzolatti (figura 1) e dai suoi collaboratori (Università di Parma) quando si osservavano certi segnali provenienti dal cervello di una scimmia. L’attivazione aveva luogo nel momento in cui del cibo veniva caricato in un contenitore ed osservato a distanza dall’animale allo stesso modo di quando gli veniva offerto (sincronia tra azione ed osservazione). In altre parole quei neuroni si attivavano non soltanto allorché la scimmia compiva una certa azione, ma anche quando quest’azione veniva preparata a distanza da altre persone. Nel prosieguo degli studi si è capito che queste attivazioni dei neuroni sono importanti perché ci fanno entrare in empatia col prossimo, provare gioia quando un altro prova gioia, provare dolore quando un altro prova dolore.
Da diversi decenni si conoscono le fonti del linguaggio nel nostro cervello. Le zone finora individuate sono due, l’area di Broca e l’area di Wernicke le cui disfunzioni producono due tipi di afasia differenti. Nell’area di Broca si attiva il programma neuromotorio per la produzione del suono (bocca, lingua, laringe), mentre nell’area di Wernicke la forma visiva della parole a cui è deputata la corteccia occipitale viene trasformata in in forma sonora.
È sorprendente tuttavia che, in base a  recenti indagini, Josef Rauschecker, un neuroscienziato del Dipartimento di neurologia del Georgetown University Medical Center (GUMC) affermi, in base a ben 115 studi di imaging cerebrale, che la vera area di Wernicke è tre centimetri più frontalmente di quanto si pensava finora, nel giro temporale superiore. Dov’è (davvero) l’area del cervello che elabora il linguaggio – Le Scienze.htm. Vedere immagine BROCA E WERNICKE in figura 1.
Secondo alcuni ricercatori giapponesi lo dell’Università di Kyoto stare in piedi su una sola gamba per meno di 20 secondi potrebbe significare che si è a rischio di microangiopatia. Il 15-30% dei partecipanti allo studio aventi il disturbo dell’equilibrio ha mostrato anche irregolarità cerebrali alla risonanza magnetica. Tuttavia è da notare che detto studio non ha preso in considerazione altri parametri fisici che potrebbero influenzare l’equilibrio. Capaci di stare su una gamba sola  L’equilibrio svela il rischio di ictus e declino cognitivo _ Ok Salute e Benessere.htm.
Il comportamento antisociale dei psicopatici ed il loro istinto criminale è stato spiegato da alcuni scienziati con alterazioni delle funzioni di componenti del cervello, come le connessioni ridotte tra la corteccia ventromediale prefrontale e l’amigdala (vedere in figura 1 PARTI DEL CERVELLO DI UNA MENTE CRIMINALE, etc.), strutture che regolano emozioni e comportamento sociale se comunicano correttamente. i meccanismi della memoria  Benessere_com.htm.  Questi individui mancanti di empatia, senso di colpa o rimorso sono stati studiati lungamente dal neuroscienziato Kent Kehl dell’Università del Nuovo Messico che ha accertato negli istituti di pena su moltissimi  individui le correlazioni di cui sopra. Psychopaths’ brains show differences in structure and function.htm. Le alterazioni rispetto alla norma nel neuroimaging sono ben lontane da essere limitate alle connessioni tra amigdala e corteccia prefrontale. È infatti interessato tutto il sistema limbico, notoriamente sede delle emozioni e dei sentimenti. Il sistema limbico comprende essenzialmente l’ippocampo, il cingolo, il fornice ed il corpo calloso.  Vedere in figura 1 SISTEMA LIMBICO.

Questi risultati della neuroscienza sono entrati nei tribunali influenzando le sentenze non solo in USA, ma anche in Italia, come nèl caso di Stefania Albertani che costrinse al suicidio la sorella e ne bruciò il corpo, poi strangolò la madre e ne bruciò il corpo. Sulla base delle indagini neuroscientifiche fu considerata parzialmente insana di mente e condannata nel 2011 a soli venti anni di carcere.

Passi avanti sono stati fatti nella conoscenza di come funziona la memoria. Quando acquisiamo una nuova conoscenza il primo componente del cervello a recepire è l’ippocampo che trasmette al talamo ed ai circuiti encefalici della alla corteccia cerebrale. È in essi che avviene l’archiviazione, suddivisa in categorie (vedere in figura 1 UN’ESPERIENZA NUOVA, etc. L’archiviazione avverrebbe tramite proteine preesistenti nel caso della memoria a breve termine (per esempio quella momentanea che ci permette di fare mentalmente una moltiplicazione od una divisione, ma di cui non ricordiamo i particolari dopo un po’ di tempo una volta completato il calcolo, e di proteine nuove nel caso della memoria a lungo termine (è quella che comunemente chiamiamo memoria), come può essere il ricordo dei nomi dei nostri parenti od amici.
Nuove scoperte fanno pensare che l’RNA giuochi un ruolo fondamentale nell’apprendimento e nella memoria (pubblicazione su Journal Proceedings of the National Academy of Sciences da parte di scienziati del Florida campus of The Scripps Research Institute [TSRI], Columbia University e della University of Florida, Gainesville. Nelle loro ricerche essi hanno studiato i meccanismi della memoria di un verme, l’Aplysia, isolando o e caratterizzando  nelle sue sinapsi ben 6000 sequenze di RNA sia codificante che non (e, stranamente, anche antisenso!), proveniente dalle cellule nervose corporee. Le molecole di questo RNA vengono veicolate sulle sinapsi dalla chinesina, ma una volta a destinazione sono prese in consegna da da “altri meccanismi locali”. Efficace la similitudine data dall’articolista, che paragona la chinesina al taxi che porta in albergo le valige di un viaggiatore, che vengono poi consegnate al portiere. In conclusione, si spera che questo nuovo approccio possa servire a rispondere alle tante domande che ci poniamo sulla formazione della memoria. Ad esempio, premesso che la sintesi di nuove proteine è essenziale per la memoria a lungo termine e che per tale scopo sono indispensabili gli RNA suddetti, quanto a lungo essi vengono mantenuti? Quali proteine sintetizzano? Qual’è il meccanismo per il mantenimento deiia memoria? Novel approach to find RNAs involved in long-term memory storage.htm.
Di notevole interesse è la notizia che gli astrociti, cellule gliali del sistema nervoso centrale a forma di stella (vedere in figura 2 ASTROCITI, etc), non servono solo come sostegno e nutrimento dei neuroni, ma attivano la memoria e l’abilità di apprendimento. È quanto si è visto nei topi nel cui cervello cui cervello è stato effettuato trapianto di astrociti umani (studi di  Steven Goldman  e collab. dell’University of Rochester Medical Center di New York). Gli astrociti umani sono più grandi ed hanno diramazioni 10 volte maggiori di quelli del topo: ciò spiega l’incremento di intelligenza del roditore. Human Brain Cells Boost Mouse Memory – ScienceNOW.htm.
I
disturbi della memoria sono un fenomeno che interessa il 7% della popolazione di ultrasessantacinquenni ed il 30% degli ultraottantenni. Secondo gli scienziati si possono prevenire non interrompendo mai esercizio fisico ed intellettivo, e con una corretta alimentazione.
Per potenziare le attività cognitive del cervello (in inglese Brain achievment), in sostanza migliorare l’intelligenza, esiste già qualche farmaco che sembra prestarsi allo scopo, come la caffeina. Altre molecole sono ora disponibili e se ne nota la loro presenza sul Web. Studi sono in corso in questo campo da parte del professore Alessandro Rossi dell’Università di Siena, lo stesso che ne ha parlato a Radio 3 scienze il 20.10.2014.

Un’altra scoperta importante nel campo del funzionamento del cervello è quella sulle funzioni delle colonne di neuroni della corteccia cerebrale, cellule nervose allineate radialmente nella corteccia. Introducendo in una cellula neuronale madre una proteina fluorescente (visibile con un opportuno microscopio) si è visto che frequentemente due cellule figlie f crescono sulla stessa colonna e tra di loro avviene un accoppiamento elettrico per mezzo di minuscole strutture chiamate gap junction da cui si formano poi sinapsi.
Questa ricerca, comprendente due lavori, uno di Yu Y. C. e collab.(pubblicato su Nature, vol.486, 113-117) e l’altro pure di Li Y. e collab. (pubblicato su Nature, vol.486, 118-121), è importante perché rappresenta l’inizio di un cammino che potrebbe svelare il mistero dei meccanismi di formazione del pensiero. quelle colonne di neuroni, le scienze, settembre 2012, 23. 
Il premio Nobel per la Chimica 2012 è stato assegnato a  agli americani Robert J. Lefkowitz e Brian K. Kobilka per i loro studi sui recettori cellulari accoppiati alle proteine G (G-protein–coupled receptors). Le proteine G, appartenenti alla più ampia classe delle GTPasi, agiscono come interruttori molecolari essendo caratterizzate dal fatto che sono “on” quando legate al GTP (guanosina trifosfato), mentre quando legate al GDP (guanosina difosfato) sono “off”. Ciò facendo esse trasmettono all’interno della cellula segnali provenienti dall’esterno. La trasmissione è possibile perché la cellula è provvista di recettori sulla membrana. Sono quest’ultimi in notevole numero, codificati da circa mille geni, e sono sensibili, ad esempio, agli odori, ai sapori, all’adrenalina, alla dopammina, alla serotonina. In sostanza, le proteine G sono dei regolatori dell’espressione dei geni. In figura 2 è stata posta l’immagine che cerca di chiarire L’ACCOPPIAMENTO PTOTEINA G/RECETTORE. Si può immaginare l’importanza della conoscenza di tale accoppiamento per l’uso dei farmaci, tenuto conto del fatto che almeno metà di quest’ultimi realizzano il loro effetto per il via libera dei recettori accoppiati con le proteine G. Proprio a causa di tale importanza il premio Nobel fu dato ai tre di cui sopra.
A proposito di serotonina, il neurotrasmettitore detto anche “ormone della felicità” od “ormone del buonumore” (formula in figura 2), che combatte la depressione (lo stato d’animo che si manifesta spesso con tristezza irrefrenabile e prolungata), è stato trovato un pratico metodo di analisi che permette di collegare “la velocità di assorbimento (captazione) della serotonina nelle piastrine del sangue con la funzione di una rete del cervello che si attiva in caso di depressione”, come espresso da Depressione, la diagnosi con un prelievo del sangue – Rai News.htm. Il lavoro originario è del professor Lukas Pezawas dell’Università di Vienna.
Della funzione della serotonina avevo parlato nell’articolo il cervello, questo sconosciuto visibile in Archivi del settembre 2008. In aggiunta a quanto si disse allora ricordo che, oltre agli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina,  agli psicotici vengono dati anche medicinali che riducono la produzione di dopammina (formula in figura 2) perché fu osservato che un eccesso di trasmissione dopaminergica è controproducente.
Tornando alla serotonina, un nuovo studio ha dimostrato che in molti casi il gene generante l’enzima triptophan hydroxylase-2, produttore dell’ormone, può presentarsi mutato quasi annullando la disponibilità di serotonina per il cervello. Il gene mutato sarebbe addirittura 10 volte maggiore nei pazienti depressi rispetto ai pazienti normali del gruppo di controllo. Le persone affette da tale mutazione non trarrebbero vantaggi dalle cure basate sugli antidepressivi che lavorano tramite l’arricchimento in serotonina nelle cellule cerebrali. Lo studio è del dottore Marc Caron, et al. della Duke University ed è stato pubblicato nel gennaio 2005 dalla rivista Neuron. Mutant Gene Linked to Treatment-Resistant Depression, December 14, 2004 Press Release – National Institutes of Health (NIH).htm. Successivamente un altro gruppo di ricercatori dell’Università di Granada capeggiati da Jorge Cervilla Ballesteros (pubblicazione su Molecular Psychiatry) ha scoperto la mutazione di un altro gene, il gene transporter della serotonina chiamato PREDICT, che ha rapporti con l’esordio della depressione. Mutation In Serotonin Transporter Gene May Lead To Custom Antidepressants.htm
Per quanto riguarda  la depressione, si ricorda un famoso artista che ne fu affetto, van Gogh. Vedere nella figura 2 SULLE SOGLIE DELL’ETERNITÀ, un dipinto simbolo dello stato d’animo dell’artista.
Yra le curiosità del cervello dev’essere annoverata la scoperta pubblicata su Nature dal ricercatore Daniel Kennedy del MIT di Boston secondo la quale  il cortisolo, l’ormone dello stress (formula in figura 2), è più basso (e così pure la pressione arteriosa) per chi vive in campagna rispetto a chi vive in città.
Della funzionalità del cervello sappiamo che i due emisferi sono deputati in ad attività prevalentemente diverse e conosciamo le vie ottiche e le zone  dove percepiamo i segnali che provengono dai sensi (vedere in figura 2 FUNZIONALITA’ DEGLI EMISFERI CEREBRALI, etc. e FUNZIONI CEREBRALI).
 La visione è un fenomeno straordinario che costituisce oggetto di studi sempre più approfonditi. Cito, tra gli altri, il professore Terrence Sejnowski che dirige il Computational Neurobiology Laboratory al Salk Institute in La Jolla, California. Egli si propone di capire come funziona il sistema di temporizzazione dei cosiddetti spike, gli impulsi nervosi, o potenziali di azione, provenienti dalla retina che permettono al nostro cervello di definire i particolari degli oggetti che vediamo. Ciò permetterebbe di costruire congegni elettronici, somiglianti al nostro cervello, più efficienti dei dispositivi digitali tradizionali.
il linguaggio del cervello, le scienze, dicembre 2012, 52.
Per la prima volta i ricercatori hanno studiato i coni dell’occhio in azione e capito che essi non fanno solo quello che si pensava  facessero, e cioè rivelare i colori, perché  solo 1/3 di essi invia segnali a colori. Con la nuova tecnologia gli scienziati vedono perfettamente se i singoli coni lavorano bene o male. Most cones don’t really see color – YouTube. Htm. 

Per fare il punto sulle conoscenze che oggi abbiamo sulla visione ho riportato un paio di illustrazioni (in figura 3 DAL FRONTE DELL’OCCHIO, etc e IL SEGNALE ELETTRICO, etc.) tratte da un articolo dello Howard Hughes Medical Institute
(HHMI) Senses-HowardHughesMedCenter.pdf.  Per maggiori dettagli si veda ancora in figura 3 l’immagine LA FOTOTRASDUZIONE  tratta da Capelli 4.Visione_02.pdf.
La scienza si è dedicata poco a studiare i rapporti tra meditazione orientale ed effetti sulla psiche, anche se oggi studi sono in corso. Sembra tuttavia che una pratica regolare di tale disciplina influenzi il cosiddetto circuito della dopammia, il neurotrasmettitore del piacere e della gratificazione.

Qualcosa in più sulla sclerosi laterale amiotrofica (SLA) si sa con il lavoro di un Consorzio di ricerca internazionale spiccano molti centri di ricerca italiani, che ha individuato un gene difettoso, il Matrin3, localizzato sul cromosoma 5 (Nature Neuroscience, anno 2014). Matrin3, una nuova mutazione causa della SLA.htm. L’RNA messaggero del gene normale codifica una proteina tramite la quale l’informazione genetica dal nucleo viene trasportata ai ribosomi dove vengono sintetizzate altre proteine intracellulari del neurone motorio. Il guasto ne disturba l’equilibrio di produzione. Si pensa che un meccanismo analogo esista anche per la Sla non ereditaria che è la più frequente.
Torniamo a parlare di memoria. E’ la neurogenesi (cioè la nascita d nuovi neuroni) durante il periodo dello sviluppo che fa cancellare i ricordi della prima infanzia. La cosiddetta amnesia infantile si ha perché i nuovi neuroni cancellano i vecchi. È stato dimostrato sui topi (lo studio è sulla rivista Science a firma di Katherine Akers e colleghi dell’Hospital for Sick Children, di Toronto). Canada,.
Per molto tempo si è pensato che noi siamo nati con tutti i neuroni che abbiamo oggi. Ora sappiamo invece che certe regioni del cervello continuano a produrli. È sorprendente che oggi siamo anche in grado di vederli in azione negli animali, come in figura 3 con NEURONI NEONATI, etc (ricerche di Attila Losonczy e colleghi del Columbia Medical Center di New York).
Il tessuto che nella profondità del cervello produce nuovi neuroni fino alla tarda età è situato nel giro dentato (dentate gyrus) dell’l’ippocampo (hippocampus), visibile nell’immagine GIRO DENTATO ED IPPOCAMPO di .

Accanto si possono osservare i I NEURONI NEONATI ED I NEURONI ADULTI DEL GIRO DENTATO, in quest’ultima immagine rispettivamente in rosso ed in verde. È probabile che questi neuroni sopperiscano con il loro intervento alle deficienze che si verificano allorquando, nel caso degli uomini, per fare un esempio, non si ricorda l’area di parcheggio della propria macchina. Tale abilità risulta molto ridotta se la persona ha disordini mentali, come lo stato di ansietà. I ricercatori (pubblicazione su Neuron del 10.03.2016) hanno operato su topi con DNA modificato in modo tale che i neuroni giovani producessero una proteina dalla fluorescenza rossa ed i neuroni vecchi, mescolati a quelli giovani, producessero una proteina fluorescente verde. Un particolare microscopio miniaturizzato, provvisto di fibra ottica la cui punta è idonea a fare la scansione, era montato in testa al topo (vedere l’immagine FIBROSCOPIO A DUE FOTONI)). Per il montaggio, l’animale veniva previamente anestetizzato, ma una volta risvegliatosi era libero di muoversi pur avendo impiantato sulla testa il fibroscopio, e ciò permetteva ai ricercatori di osservare il comportamento neuronale di fronte a certe variazioni della situazione esterna. Usando la tecnica optogenetica con cui era possibile attivare o spegnere tramite la luce l’attività dei neuroni, essi silenziarono quelli giovani, lasciando inalterati i vecchi. Si osservò che i topi che avevano ricevuto un colpetto da parte del piede del ricercatore in una prima usuale cameretta non la trovavano diversa da un’altra cameretta lievemente differente in cui non avevano ricevuto il colpetto. A loro sembravano entrambe identiche: infatti  mostravano paura sia quando posti in una che nell’altra cameretta. Gli animali di controllo aventi attivi i neuroni giovani, al contrario, avevano paura solo nella cameretta dove avevano ricevuto il colpetto. Un altro esperimento fu fatto osservando le cellule nervose mentre i topi si muovevano su di una prima ruota  (vedere in figura 4 RUOTA DA ESPERIMENTO PER TOPI) e poi su di una seconda variata d’aspetto in modo tale da cambiare gli stimoli sensoriali nel cervello degli animali. Quando essi erano sulla seconda ruota potevano sentire anche suoni o percepire odori differenti. I topi a cui tramite la tecnica optogenetica era stata cancellata la possibilità di utilizzare i neuroni neonati non percepivano più le differenze tra le due situazioni. Non percepivano neanche le situazioni di pericolo: Per esempio, se sulla prima ruota avevano subito una piccola scarica elettrica e sulla seconda ruota no, avevano paura di entrambe le ruote. conclusione fu che le cellule giovani sono più eccitabili delle vecchi e codificano i nuovi stimoli in misura maggiore e. Scientists watch activity of newborn brain cells in mice; ScienceDaily.pdf     Newborn neurons observed in a live brain for first time _ New ScientistAbstract.
 Gli animali parlano tra di loro? Pare proprio di sì. Il bello è che si tratta di due specie differenti: orche e delfini (in figura 5). Tre orche tenute in cattività che avevano solo i delfini come amici fischiavano alacremente ed emettevano treni di clic  e ronzii simili a quelli dei delfini, a differenza di quanto succedeva con altri delfini tenuti isolati senza la presenza di orche. Si conclude che le orche sono una delle poche specie animali, tra cui l’uomo, in grado di realizzare l’apprendimento vocale. Lo riportano alcuni scienziati nel numero di ottobre del 2014 del Journal of Acoustical Society of America. Captive orcas speak dolphin   Science AAS
News.htm. Q
ual’è la differenza tra l’intelligenza di un’ape e quella di un uomo? E tra una gazza, animale intelligentissimo, ed un uomo? È vero che la nostra intelligenza è eccezionale? Enorme, ma un’ape ha un cervello contenente 100.000 volte meno neuroni, eppure sa dialogare con un’altra ape a modo suo, cioè facendo una danza a forma di otto (in LA FASE DI ONDEGGIAMENTO, etc).
C
iò che abbiamo detto sopra rappresenta senza dubbio un insieme di piccoli passi nella conoscenza dell’organo più nobile del nostro corpo; ma, se tutto andrà come si spera, il grande passo si avrà con gli studi sistematici intrapresi sia in Europa che in USA da centinaia di ricercatori con due megaprogetti da alcuni miliardi di euro e di dollari. L’obiettivo più ambizioso è capire come si forma la coscienza individuale.    SEGNALA UN ERRORE

 

 

 

 

l’insonnia

30 Gennaio 2017 1 commento

(vedere anche il mio articolo il cervello, questo sconosciuto visibile in Archivi dello 02.09.2008).

DUMAS ED IL SONNO
accenniamo ad alcune caratteristiche del sonno. La regolazione sonno/veglia è affidata all’ipotalamo (per la sua collocazione nel cervello vedere figura 1), che secerne l’orexina (od oresssina, dal greco “òrexis” = appetito per la sua azione stomachica, cioè stimolante dell’appetito. Un altro nome è quello di  ipocretina (cioè prodotta dall’ipotalamo ed alquanto analoga alla secretina intestinale). Questo neurotrasmettitore peptidico, tramite le connessioni con tutto il cervello e con il midollo spinale, regola il ritmo sonno/veglia ed anche l’appetito. Per questa seconda attività vedere in Archivi il mio articolo le cause dell’obesità del 27 agosto 2011. In esso, nella figura LA CHIMICA DELL’OBESITÀ, è possibile osservare anche rappresentazioni
 delle strutture spaziali dei due tipi in cui l’orexina si presenta (la A e la B). La deficienza di orexina è la causa prima di una malattia, la narcolessia, caratterizzata dai colpi di sonno che nelle persone affette dal disturbo si verificano ogni 2-3 ore accompagnati da riduzione del tono muscolare. Nella narcolessia il sistema immunitario attacca le cellule nervose produttrici di orexina ed il sonno risulta scompaginato.
Una seconda sostanza, la melatonina, formula in figura 1, prodotta nel cervello dall’epifisi o ghandola pineale, determina il periodo della giornata in cui bisogna dormire: la sua concentrazione raggiunge il massimo vita le 2 e le 4 di notte. Essa non è un vero e proprio ormone perché, a differenza di quest’ultimo, non è prodotta solo dalla pineale, ma anche dalla ipofisi, dalla tiroide e dalle gonadi, e non esiste un fattore per il  suo rilascio.  Vedere la posizione dell’epifisi nel cervello in figura 1 nell’immagine EPIFISI PRODUTTRICE, etc. La melatonina viene sintetizzata dall’organismo a partire dall’amminoacido triptofano (struttura ancora n figura 1). Il sonno normale è costituito da due fasi: il sonno rem che si alterna con il sonno non rem. Nelle 8 ore in cui generalmente si dorme in gioventù esso dà luogo a 4-5 cicli, come illustrato in figura 1 nell’immagine ESEMPIO DI CICLI, etc. Il sonno rem , chiamato così a causa del movimento oculare rapido, in inglese rapid eye movement, o nistagmo, è caratterizzato dai sogni e dalla variazione della pressione arteriosa nonché da irregolarità della respirazione.

La funzione del sonno, oltre a ridare energia a tutte le cellule dell’organismo, fortifica la memoria. Si sa per esempio che durante il sonno i dati della memoria a breve termine sono trasferiti nella memoria a lungo termine. Inoltre tutti ricordiamo che, quando andavamo a scuola, alla sera non riuscivamo a ripetere la poesia da imparare a memoria, ma vi riuscivamo al mattino dopo “avervi dormito su”. Gli scienziati dicono che al mattino, dopo di aver dormito, abbaiamo meno sinapsi che la sera prima del sonno. Ciò vuol dire che abbiamo eliminato connessioni meno importanti. Inoltre è durante il sonno che si produce più leptina, l’ormone che dà il senso della sazietà. Un buon sonno combatte infine i dolori, ad esempio il mal di schiena, e favorisce le terapie.

Molti anziani si lamentano del fatto che le ore di sonno sono diminuite fortemente rispetto ad alcuni anni prima. Non sanno che è una cosa fisiologica. Mentre un ragazzo di 10-13 anni dorme in media 10 ore al giorno, un uomo a 50 anni ne dorme 7 ed a 90 anni 5,7. Almeno così si pensava finora. Ma un serio studio effettuato su oltre 700 anziani pubblicato sul Journal of Gerontology ha dimostrato che tutti dormivano nel corso della giornata più o meno 7 ore, come stabilito da un actigrafo (sensore da polso funzionante da registratore dei movimenti), ma il sonno era costellato da microrisvegli, perdendo di qualità, per cui le persone spesso avevano la sensazione di dormire un tempo minore di quello indicato dall’apparecchio. Insomnia Symptoms and Actigraph-Estimated Sleep Characteristics in a Nationally Representative Sample of Older Adults.htm

Ma non è da pensare che esista una quota di ore di sonno rigorosamente fissa per ogni età. Anche se in contrasto con il Journal of Gerontology che ha trovato le 7 ore per tutti gli anziani, ci sono casi rari di cosiddetti “brevi dormitori” che hanno bisogno di meno ore di sonno per star bene durante la veglia. Ma, attenzione, sono quelli che in condizioni soporifere si addormentano più facilmente. Tra di essi si ricorda Michelangelo Buonarroti (quattro ore di sonno per notte) e Thomas Edison (tre ore per notte). Ma la genialità non sembra legata alla lunghezza del sonno: Albert Einstein e Leonardo da Vinci dormivano dieci ore, Bil Gates dorme almeno sette ore.               

Un rimedio molto diffuso tra gli anziani che spesso funziona, quando le ore di sonno notturno percepite sono inferiori a 5-6 e c’è sonnolenza diurna, è l’uso della melatonina, la sostanza favorente il sonno già riportata (vedere in figura 1 ANDAMENTO, etc.). Ne è sconsigliato l’uso massiccio e prolungato perché si potrebbero avere effetti collaterali su fegato e reni. La melatonona fa diminuire anche il livello di testosterone e di conseguenza la libido. Se ne impiegano normalmente 5 mg giornalieri per bocca  da assumere 3-4 ore prima di coricarsi, per 4 settimane. Assunta per lunghi periodi può avere effetti depressivi.     Nelle farmacie si trovano anche compresse da 1 mg.                                                                     
Ma se la melatonina non ha effetto, cosa si fa? Si può ricorrere alla valeriana (vedere in figura 2 VALERIANA OFFICINALIS). In commercio si trovano compresse da 300 mg che non richiedono prescrizione medica. Si può usare anche la radice tritata della pianta, che però ha un odore sgradevole, per farne degli infusi. Possiede proprietà sedative e calmanti, favorendo il sonno. La sua azione è determinata dagli esteri degli acidi valerianici (figura 2) e dagli iridoidi in essa presenti (vederne un rappresentante pure in figura 2) che inibiscono una transammiasi preposta alla demolizione del neurotrasmettitore GABA  (gamma amminobutirrato) induttore del sonno. Anche alcuni terpeni e flavonoidi presenti nella valeriana sembra agiscano da agonisti dei recettori dell’adenosina (gli stessi che vengono inibiti dalla caffeina) che spieghrebbero l’azione spasmolitica della valeriana a livello intestinale e riducente della pressione arteriosa.
Se la valeriana non è sufficiente a farci prendere sonno, si può ricorrere alle benzodiazepine, da usare però con cautela per periodi non lunghi (2-4 settimane compreso il periodo di sospensione graduale), soprattutto perché danno dipendenza . Una delle diazepine oggi più usate è il lormetazepam o metil-lorazepam (Minias della Bayer). Un flacone di detto medicinale contiene 20 ml corrispondenti a 500 gocce. Un paziente anziano dovrebbe non superare le 5-10 gocce al giorno per 4 settimane, scalando per altre 4 settimane, per cui il flacone dev’essere sufficiente per tutta la durata della cura.            Sonniferi, occhio alla goccia, focus, gennaio 2013, 45. Vedere nella figura 3 allegata MINIAS.

                                        figura   3  
Come indicato nel mio articolo la malattia di Alzheimer visibile in Archivi del 3 dicembre 2016, gli ansiolitici con assunzione protratta favorirebbero l’Alzheimer. Se l’insonnia è lieve, non è utile l’uso di questi ansiolitici tra cui figurano appunto le benzodiazepine, classe di prodotti usati dai pazienti con problemi di sonno derivati dall’ansia. (Chimicamente, la terminazione “epine”deriva dal greco “epta” per indicare l’anello a 7 termini e da “ina”, suffisso  caratteristico degli eterociclici insaturi.      
Nei casi più gravi si è obbligati ad usarle, ma con cautela. Vale cioè quanto scritto in il cervello, questo sconosciuto: per  i malati con forme depressive gravi in cui è notevole la differenza tra un farmaco favorente la serotonina, come il Prozac, ed il placebo, non lo è quando la depressione è lieve. (È forse utile ricordare che ansia e depressione sono diverse tra di loro e piuttosto difficili da definire, ma si può dire che l’ansioso ha principalmente paura del futuro, mentre il depresso ha paura soprattutto dell’oggi.
Fermiamoci un po’ a  considerare il meccanismo di azione delle benzodiazepine. È il GABA che viene tenuto in vita più a lungo. Vedere in figura 3 LE BENZODIAZEPINE FACILITANO IL LEGAMME CON GABA, etc. Il GABA é una molecola  con una speciale caratteristica: far decrescere la comunicazione tra i neuroni e di conseguenza di calmare l’effetto di molte funzioni cerebrali.
Un altro gruppo di molecole ansiolitiche è quello delle nonbezodiazepine lavoranti sui medesimi recettori delle benzodiazepine, come lo  zolpidem (formula in figura 3). 
Ma, a mio modesto parere, è necessario prima di ogni altra cosa trovare la maniera per vivere una vita senza stress.
Un metodo semplicistico per prendere sonno proposto da un medico di Harward, Andrew Weil, consiste nell’inspirare per 4 secondi,  trattenere il respiro per 7 secondi ed espirare per 8 secondi. Provare per credere. Non penso però che l’esito dell’esperimento sia positivo per tutti.  , ecco il metodo per addormentarsi in 57 secondi.htm.
Altro espediente: se non riusciamo a dormire, alziamoci dal letto e facciamo qualcosa che ci fa allontanare dalle preoccupazioni, come guardare la televisione o sentire della musica. Ricordare inoltre che fare esercizi fisici prima di andare a letto è, a parere degli esperti, dannoso per il sonno.
La camomilla, il noto rimedio della nonna, è utile per chi soffre di disturbi digestivi.

Da qualche parte si sente dire pure che mangiare mandarini prima di andare a letto rende il sonno più facile. È anche in vendita un olio da essi estratto che sembra efficace.
C’è anche da vedere se per caso l’insonnia non derivi da un uso eccessivo del computer.      
Bisogna non indulgere alla mancanza di sonno: una mancanza di sonno prolungata per una settimana disattiva la funzionalità di centinaia di geni, ivi inclusi quelli interessati ad immunità, stress, infiammazioni, come espone l’articolo Lack of sleep can trigger obesity and heart disease – Health – DNA.htm.
 
Un consumo costante di pesce,preferibilmente quello cosiddetto azzurro, praticamente esente da mercurio e diossine, che dà all’organismo un apporto notevole di vitamina D e di acidi omega 3, favorisce il sonno, regolarizzando l’HRV (heart rate variability, intervallo di tempo tra un battito cardiaco e l’altro), ottimizzando i livelli di idrossivitamina D nel siero, di acido  eicosapentaenoic (EPA) e di acido docosahexaenoico (DHA,) nei globuli rossi.  (Per le formule di struttura di queste molecole vedere figura 4).
Il nostro cervello non si ferma mai. Anche durante il sonno percepisce parole.
È per questo che il silenzio assoluto è necessario per combattere l’insonnia.
Spesso il sonno interrotto con susseguente difficoltà a riaddormentarsi è dovuto ai cattivi sogni, a loro volta frutto di cene pesanti. In certi casi i brutti sogni, caratterizzati da violenze, si ripetono spesso costituendo il cosiddetto disturbo comportamentale del sonno REM. È opportuno in questi casi fare una video-polisonnografia e procedere con opportune terapie se il dfisturbo è accertato.  Il disturbo comportamentale che si verifica durante il sonno rem è una forma caratteristica di parasonnia. Quest’ultima è una più ampia patologia che abbraccia anche il sonno non rem (si ha soprattutto nei bambini con paure, sonnambulismo, etc.). Il disturbo comportamentale è tipico delle persone anziane e può sfociare nella malattia di Alzheimer od in quella di Parkinson. Durante i sogni, che vengono vissuti come una realtà, queste persone possono cadere e finanche aggredire un congiunto. In entrambe le parasonnie ovviamente il sonno rigeneratore è pregiudicato.
Talvolta l’insonnia è successiva al risveglio provocato da apnee notturne. Nelle apnee vi è generalmente una ben definita causa: quando si inspira l’aria i muscoli della faringe possono rilassarsi del tutto per cui il condotto si chiude. È stato ora inventato un dispositivo molto efficiente detto CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) erogante aria alla pressione prescritta che evita il fenomeno determinando un respiro normale. soluzione è Soluzioni per dormire respirando bene.doc

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la malattia di Alzheimer, tutte le novità

3 Dicembre 2016 2 commenti

 

 

nel mio precedente articolo qualcosa di nuovo per l’Alzheimer e per le lesioni spinali, reperibile in Archivi del marzo 2011,  avevo parlato degli studi di Antonio Cattaneo con le  neurotrofine, ma a tutt’oggi non mi risulta che siano stati posti in commercio medicinali basati su tali sostanze.  Brainforum » Cattaneo Antonio.htm   

Solo apparentemente la demenza senile è è uguale sia per i maschi che per le femmine: la malattia di Alzheimer (degenerazione neurale) infatti è più frequente  nelle donne anziane, mentre negli uomini anziani si ha una maggiore frequenza  di demenza vascolare. A questa conclusione è giunto una ricerca dell’Associazione per lo studio delle demenze (SinDem), come riporta Carla Pattenati nella rivista Sapere del dicembre 2012, 80.  
Continuiamo a parlare della malattia, di cui sono ammalati più di 600.000 persone in Itala, oltre 10 milioni in Europa e 36 milioni nel mondo, perché si spera in qualcosa di risolutivo per il futuro. Di essa si individua la presenza nel malato mediante analisi strumentali quali quelle illustrate in figura 1 con le immagini RISONANZA MAGNETICA, un confronto tra l’imaging di un cervello sano e quello di un malato.
In Medicina 33 di RAI 2 del 19.02.2014  è stato detto che per l’Alzheimer adesso vi sono solo cure spesso migliorative, ma nient’affatto radicali, malgrado i miliardi di dollari spesi nella ricerca in tutto il mondo. Nella trasmissione si parlava anche dell’estensione del male che colpirebbe un’elevata percentuale degli ultrasettantenni ed addirittura la metà degli ultraottantacinquenni. La prevenzione starebbe nella dieta mediterranea, nel controllo di pressione e colesterolo, nell’attività fisica e soprattutto nell’attività intellettuale. È stata presentata anche l’immagine del neurone con la proteina tau difettosa (vedere una delle immagini reperibili in Rete (PARTICOLARI, etc., figura 2). Vi si osservano le fibrille aggrovigliate intracellulari chiamate in inglese tau tangles, una delle caratteristiche patologiche della malattia. Esse risultano costituite da  frammenti elicoidali  accoppiati (PHF) formatisi per polimerizzazione della tau iperfosforilata. La PHF può essere ancora ulteriormente glicosilata (cioè legata ad una catena oligosaccaridica) ed ubiquitinata (cioè legata al’ubiquitina, pertanto destinata alla degradazione).
L’ accumulo di questa proteina degenerata è accompagnato dalla riduzione delle cellule FKBP52, normali costituenti cellulari del cervello. In PROTEINE NEUROTOSSICHE, etc. di figura 2 si osserva la tau assieme alla beta amiloide (dipinta in rosso). Questa seconda proteina si forma in condizioni patologiche dalla normale APP (Amyloid Precursor Protein), ed è presente anche in individui sani.
Osservare ancora la beta amiloide in figura 4.
Un aspetto della malattia messo in evidenza di recente è che l’entità delle placche beta amiloidi non è sempre in relazione diretta con il deficit cognitivo: alcuni anziani le hanno e sono perfettamente lucidi. Tali conclusioni sono state tratte con l’ausilio della PET Pittsburgh B, il tipo di imaging che fotografa il cervello, inventato nella omonima Università.
Uno dei sintomi dell’Alzheimer è la perdita della memoria. La colpa sarebbe da attribuire ad un’anomalia dell’ippocampo e più precisamente del giro dentato, (dentate gyrus), suo costituente, nella produzione della proteina RbAp48 che rallenta con l’età. Con l’età è più frequente anche l’Alzheimer. Detta proteina giocherebbe un ruolo chiave nel funzionamento delle sinapsi, I ponti tra neuroni che trasmettono segnali chimici ed elettrici. Memory Protein Fades With Age   Science AAAS.htm.
Il problema è tuttavia complesso per il fatto che nell’Alzheimer è la memoria recente che si perde più frequentemente           
Sembra però che per quanto concerne la memoria ci sia qualche speranza: è riposta in un farmaco nuovo per l’Alzheimer, il salsalato (salsalate in inglese, salicylsalicylic acid ovvero [(2-Hydroxybenzoyl)oxybenzoic acid], vederne la formula in figura 3), già usato per i malati di artrite reumatoide. Il farmaco non solo fa aumentare negli animali da esperimento la rigenerazione dell’ippocampo, ma riduce anche i livelli di proteina tau patologica
Oltre alla deficienza della memoria altri sintomi della malattia che ne indicano l’esordio sono: depressione, ansietà, difficoltà di orientarsi anche se il luogo è noto, non riconoscere che l’immagine nello specchio è la propria, non ricordare dove si è posto un oggetto, non aver più l’hobby che si praticava una volta, perdere la vita sociale, l’incapacità a risolvere problemi anche semplici, la difficoltà nell’esprimersi e nel trovare la parola, la difficoltà nello scrivere.
Tipici dell’Alzheimer incipiente sono anche i cambiamenti di umore, la comparsa dell’ irascibilità e la perdita di iniziativa .
Una domanda che ci si pone è: L’Alzheimer è ereditario? Le statistiche mostrano solo un 5% di casi ereditari. È accertata anche l’esistenza di una mutazione presente sin dalla nascita con un rischio da parte del nascituro del 50% quando sarà adulto.  la malattia di  alzheimer corriere della sera (salute), 12.10.2014.
Gli ansiolitici con assunzione protratta favorirebbero l’Alzheimer. Tra le diazepine sarebbero più deleterie quelle contenute nei farmaci a durata protratta che vanno sotto il nome di diazepam e il flurazepam. Sarebbero meno dannosi  il lorazepam, l’alprazolam e il midazolam che hanno bassa durata d’azione. (NOTA 1)
Una notizia che potrebbe sfociare in un medicinale (ma il condizionale è d’obbligo) è quella relativa ai cannabinodi che riducono i livelli di proteina beta amiloide. Cannabinoids remove plaque-forming Alzheimer’s proteins from brain cells – Salk Institute for Biological Studies.htm.  
Anche l’esercizio fisico ha un effetto positivo. È quanto hanno stabilito nel 2006 ricercatori del Columbia University Medical Center diretti da Nikolaos Scarmeas.  Regular Exercise May Slow Disability In Patients With Alzheimer’s.   Maryland Foundation for Psychiatry, Inc.htm    
Sembra sia anche la dieta a far la differenza: persone che seguono la dieta mediterranea, con riduzione dell’alimentazione a base di carni rosse, mostrano minore incidenza del male.  Mediterranean Diet Plus Exercise Cuts Alzheimer’s Risk.htm.
Se oggi non ci sono farmaci per curare radicalmente il male, cosa si sta facendo nel mondo, oltre agli studi sulle citate neurotrofine, per raggiungere l’obiettivo della cura risolutiva?
Prima di tutto bisogna dire che c’è chi, partendo dalle cellule staminali umane, il problema lo studia in laboratorio creando artificialmente da esse le cellule muscolari delle arterie cerebrali, che in un individuo sano sono in grado di demolire la proteina beta amiloide. È quanto sta facendo il team di Christine Cheung dell’A*STAR Institute of Molecular and Cell Biology (Singapore).  Lo scopo è quello di testare le cellule anzidette per potenziali terapie tendenti  a guarire lla malattia di Alzheimer.
 Alzheimer’s disease  Brain arteries in a dish – A STAR Research.htm
C’è poi in cantiere un vaccino generatore di anticorpi che si legano alle molecole di amiloide e di  tau patologiche ce che, se avrà successo negli studi preclinici, probalmente tra tre-cinque anni potrebbe essere impiegato sui pazienti all’esordio della malattia. Riferimento: Progressi per il primo vaccino al mondo sull’Alzheimer. Posted by giorgiobertin su luglio 13, 2016 Flinders University  –  Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, California    vaccinazioni « Medicina in Biblioteca.                                                                                                                        Una ricerca condotta da Eric Reiman e Pierre Tariot al Banner Alzheimer’s Institute di Phoenix si propone di studiare 650 persone 60-75enni aventi due copie del gene APOE4, con un rischio 10 volte maggiore di sviluppare l’Alzheimer nella tarda età. Verrà seguito il comportamento di chi avrà preso un farmaco antiamilode (quale?) rispetto a chi avrà preso il placebo.
NIH’s $33 Million Alzheimer’s Gamble _ Science _ AAAS.pdf. 
C’è qualche speranza in un farmaco, un anticorpo antibetaamiloide denominato aducanumab (la radice nu indica sistema  nervoso).  Dall’indagine di ricercatori della Biogen Idec è venuto fuori che le PET dei malati che avevano ricevuto il farmaco avevano molto meno beta amiloide di quelli che non l’avevano ricevuto e rispondevano più correttamente ai test. Inoltre, più alta era la dose del farmaco, minore era la beta amilode residua. È in programma l’indagine su di  una più vasta platea di pazienti sottoposti all’azione del farmaco sia per confermare I precedenti dati sia per stabilire la durata del miglioramento.  Promising results from experimental Alzheimer’s treatment   Science AAAS   News 21.03.2015.htm           Alzheimer’s trial supports ? amyloid origin of disease _ Science _ AAAS.pdf.    Se si dimostra vera l’efficacia del farmaco che ha la caratteristica di legarsi  in modo specifico alla proteina, si sarebbe dimostrato anche che è vera la teoria secondo la quale la causa della malattia è proprio nella disfunzione della beta amiloide (‘aggregazione fibrillare tossica) e che non è l’accumulo degli aggregati la conseguenza di un        altro  ccanismo.

Al contrario, il gigante farmaceutico svizzero Roche ha annunciato che la terapia in fase III del gantenerumab (la radice neru signific , come nu, che il target è il sistema nervoso) ha fatto fiasco.
Ha avuto successo nullo o debole ll solanezumab della Eli Lilly Hand Company. A seguito di questo risultato ed avendo ldichiarato che interromperà le sue ricerche sull’Alzheimer, nel novembre 2016 la Eli Lilly ha avuto in un solo giorno un calo del 10% del valore delle sue azioni.
Una sorpresa è venuta fuori nel luglio 2012 quando in un articolo pubblicato online sulla rivista Nature si è detto che esiste una mutazione, tuttavia rara, del DNA provocata da una variazione di una singola lettera, in grado di inibire l’accumulo della proteina beta amiloide. Lo studio è di alcuni ricercatori condotti da Kari Stefansson del deCODE genetics.  Gene Mutation Protects Against Alzheimer’s – ScienceNOW.htm. Questa mutazione è diffusa tra gli islandesi e spiega perché proprio in Islanda è  stata individuata. Gli Islandesi hanno fatto sempre matrimoni tra di loro senza che vi siano stati incroci con popolazioni estere, per cui si possono considerare un isolato genetico.
Una curiosità (per ora) che un giorno potrebbe essere il punto di partenza di una cura dello stadio precoce dell’Alzheimer è la segente: 104 pazienti affetti da Alzheimer iniziale hanno visto migliorata  la memoria per essere stati assoggettati due volte al giorno ad uno spray nasale di insulina (sarebbe stato migliorato ll metabolismo del glucosio a livello cerebrale).. Could insulin help treat dementia?, TIME (ediz.europea 26.09.2011, 15. Un problema insito in  questo tipo di introduzione dell’insulina nel circolo sanguigno è che il farmaco può divenire eccessivo, tenuto conto della maggiore quantità prevista a causa della più lunga e complessa via per arrivare alla meta. Tuttavia sembra che il problema possa essere risolto con un nanogel proposto dal CNR.  Alzheimer, insulina direttamente al cervello con nanoparticelle spray – Repubblica.it.htm.                     
Non è affatto sicuro, ma è solo un sospetto, essendo necessari ulteriori studi, che l’Alzheimer sia anche trasmissibile da un individuo all’altro durante le operazioni chirurgiche tramite contaminazione con la proteina beta amiloide di strumenti od a seguito di iniezione di ormone tratto da cadavere. Lo indica la pubblicazione Is the Alzheimer’s protein contagious  _ Science_AAAS _ News.htm  da cui ho tratto la figura 4 (MODELLO MOLECOLARE DELLA PROTEINA BETA AMILODE, etc).
In una pubblicazione su Science del  31 marzo 2016 alcuni studiosi  facenti capo a Beth Stevens del Boston Children’s Hospital hanno avanzato l’ipotesi che l’Alzheimer sia dovuto al’attacco sulle sinapsi del sistema immunitario “andato in confusione”. Gli studiosi danno importanza non solo alle placche amiloidi, presenti nei ratti modificati geneticamente per produrre la malattia per la quale è stata impostata la ricerca, ma anche alla distruzione delle connessioni tra i neuroni. Infatti si è osservato in tali ratti, in particolare nelle zone del cervello deputate alla memoria, una marcata perdita di sinapsi, i componenti cerebrali che hanno la funzione di trasmettere chimicamente le informazioni. Secondo lo studio è la proteina C1q che “decide” dell’apoptosi delle sinapsi, poi realizzata dal microglia. Orbene, è bastato  iniettare nei ratti un anticcorpo antiC1q  per vedere non comparire più la l’esagerata riduzione delle sinapsi. Potrebbe darsi che sia la combinazione della proteina amiloide e di C1q che  distrugge le sinapsi buone, anziché i due elementi singoli. Ovviamente altri studi su questo interessante filone d’indagine sono in corso.

- PER UNA POSSIBILE TERAPIA FUTURA DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER, VEDERE LA NOTA 1 DELL’APRILE 2017 NELL’ARTICOLO “LA MATTIA DI PARKINSON”  DEL 7 GENNAIO 2016 VISIBILE IN ARCHIVI.


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(NOTA 1) – Secondo uno studio pubblicato nel febbraio 2017 da ricercatori dell’UUSC (University of Southern California) su Translational Psychiatry,  anche un forte inquinamento attmosferico, con le sue polveri sottili, favorirebbe l’Alzheimer.

la sclerosi multipla

15 Ottobre 2016 1 commento

un libro (“Più forte del destino”di Antonella Ferrari, attrice e ballerina, affetta da sclerosi multipla) racconta la battaglia dell’Autrice contro la malattia, le delusioni sofferte e le perseveranze sempre riaffiorate dopo i momenti di sconforto, ed infine le vittorie raggiunte.
Una miniserie televisiva in 6 puntate (“Un matrimonio”, di Pupi Avati, su RAI UNO) intitolata “Un matrimonio” racconta la storia d’amore dei due protagonisti che nella realtà sono i genitori del regista. La vicenda si svolge tra il 1948 ed il 2005, anno delle nozze d’oro. Trattasi di una lunga storia ambientata nel Bolognese culminata con la nascita di due figli e l’adozione di una bambina paraplegica che fa da narratrice del filmato e che è impersonata dalla stessa Antonella Ferrari, nella realtà affetta da vent’anni da sclerosi multipla.
Seguendo questi due racconti si percepisce il profondo disagio a cui va incontro una persona colpita dalla malattia. Essa, detta anche sclerosi a placche, è di origine autoimmune e produce una demielinizzazione che rende difficile la comunicazione tra sistema centrale e midollo spinale (vedere immagine di figura 1). La mielina è la guaina che ricopre e protegge i neuroni e le fibre nervose. La caratteristica peculiare della malattia che colpisce svariate parti del corpo é racchiusa nel nome (“multipla”). L’altra dizione (“a placche”) si riferisce alle aree demielinizzate Indurite.
In Italia si ammala di questa malattia una persona su mille.
Per il suo insorgere vi è certamente una componente genetica, ma intervengono anche molti fattori legati allo stile di vita, come la  deficienza di vitamina D,  il fumo , le infezioni. È probabile che vi interferiscano anche gli ormoni. Sono colpite più le donne che gli uomini. È più diffusa tra le donne dei Paesi nordici e si pensa che ciò dipenda dalla minore esposizione al sole (carenza di vitamina D). La riprova sarebbe che è più frequente nelle donne dell’Irak e dell’Iran che portano vestiti ricoprenti molto il corpo. Certe volte la malattia dà sintomi in ritardo e ciò è un male.

I sintomi principali sono i dolori che si hanno quando si piegano le gambe o le braccia, i problemi di deambulazione, le difficoltà di equilibrio e di coordinazione motoria (vertigini, tremori), la vista offuscata o la visione doppia, i formicolii agli arti, l< stanchezza. Si possono avere anche disturbi del linguaggio, disturbi vescicali e stipsi.  Una visione confusa limitata di solito ad un solo occhio si ha per la comparsa della neurite oculare che è frequente nelle fasi di riacutizzazione.
Nella fase iniziale della malattia accanto agli iantinfiammaori si può usare  un interferone. Efficace è soprattutto il metotrexato (methotrexate) in bassi dosaggi per via orale, usato settimanalmente, formula in figura 2). Il farmaco è un immunomodulante, attenua cioè l’attacco da parte del sistema immunitario.
Più radicale è l’impiego di un farmaco biologico (sarebbe meglio dire biotecnologico) appartenente alla classe degli anticorpi monoclonali attivo su di un determinato bersaglio. Il prodotto più avanzato nella ricerca è l’alemtuzumab della Genzyme, un anticorpo monoclonale  umanizzato usabile anche per la leucemia linfocitaria cronica (LLC) (le due radici tu e zu indicano rispettivamente la destinazione per il tumore e l’umanizzazione del farmaco non provocante rigetto), che è  disponibile in Italia. Esso, dato sotto forma di iniezioni endovenose per pochi giorni, ha come target la proteina  CD52 che è sulla superficie delle cellule T (ed anche B) responsabili del processo infiammatorio.
Il daclizumab (dal nome commerciale Zinbryta) è un altro anticorpo monoclonale che è stato approvato per la sclerosi multipla dalla FDA americana.
Per quanto riguarda gli anticorpi monoclonali, vedere anche il mio articolo la difficile impresa di battere il cancro visibile in Archivi del giugno 2010. Per ulteriormente chiarire la loro formazione e per evidenziare meglio i cosiddetti chimerici e gli umanizzati ho posto nella figura 3 del presente articolo I LINFOCITI B DANNO LUOGLO AGLI ANTTICORPI TRAMITE LE IPLASMACELLULE, ANTICORPI – STRUTTURA E FUNZIONI,
FORMAZIONE DEGLI ANTICORPI MONOCLONALI,  RAFFIGURAZIONI ARTISTICHE DELL’INTERAZIONE ALEMTUZUMAB-CD52, ed infine ANTICORPI MONOCLONALI CHIMERICI ED UMANIZZATI  
Ancora più radicale potrebbe essere l’intervento con le cellule staminali a cui ho accennato nei due articoli le cellule staminali del 25 maggio 2007 e le cellule staminali – a che punto siamo dell’aprile 2012.
Lo studio in fase II sull’uomo, coordinato dal professore Antonio Uccelli, neurologo dell’Università di Genova con l’uso di cellule staminali mesenchimali nell’ambito del progetto internazionale MESEMS, ha dato risultati finora incoraggianti nel senso della sicurezza, perché nell’non si sono avuti effetti collaterali. I particolari della ricerca sono contenuti in una relazione presentata  al meeting di Boston del 2014. Se si confermerà l’assenza di rischi nella sperimentazione più a lungo termine, uno studio successivo di fase III avrà l’obiettivo di dimostrare la funzione neuroriparatrice delle staminali ‘per la cura della sclerosi multipla.
Le staminali ricostituirebbero gli oligodendrociti (etimologicamente, dal greco, “cellula con pochi rami”) che poi darebbero luogo a nuova mielina. Vedere figura 4.
Risultati positivi, anche se da interpretare con cautela, si sono avuti in Canadà usando le staminali da parte di ricercatori dello Hospital Research Institute’s Harold Atkins di Ottawa dopo un trattamento chemioterapico che ha distrutto il midollo del paziente e di conseguenza il sistema immunitario, per poterne ricostituire uno del tutto nuovo, nel corso di alcune settimane. È quanto rivela un articolo pubblicato dalla rivista Lancet nel 2016.
Nel caso di neurite oculare si interviene per 3-5 giorni con endovenose a base di corticosteroidi, in primo luogo il cortisone, (17-idrossi-11-deidrocorticosterone la cui formula di struttura è in figura 5),
 poi si prosegue con gli immunomodulatori interferone e copaxone (glatiramer acetato). L’interferone più in uso è il beta-1a. Il copaxone è una miscela di 4 amminoacdi, ed è un regolatoredell’attività immunitaria, senza provocarne l’abbassamento della funzionalità. Formule di entrambi sono in figura 5.
Al  meeting congiunto americano-europeo sulla sclerosi multipla di Boston del 2014 si sono riproposte le terapie tradizionali con gli interferoni ed il glatiramer acetato. Per quest’ultimo un dosaggio doppio 3 volte la settimana, invece che tutti i giorni con metà dose, è stato considerato  più idoneo. Sono stati proposti anche nuovi farmaci biologici  (anticorpi monoclonali) che dovrebbero contrastare l’atrofia  del tessuto stesso.
Un passo avanti per debellare la malattia si riferisce alla scoperta del professor Paolo Zamboni, chirurgo vascolare di Ferrara, che pratica un intervento su di un un restringimento vascolare verificantesi nei malati: una volta operati alle vene giugulari ed azygos dove è presente la malformazione, i pazienti non accusano più la tipica stanchezza e riprendono il movimento degli arti.
Esito positivo sarebbe stato quello avutosi con l’intervento Zamboni  sulla signora Mantovani, vedova del famoso tenore Luciano pavarotti che non sarebbe guarita dalla malattia, ma starebbe meglio. Un’indagine su vasta scala (studio COSMO, con  1200 affetti dalla malattia) presentata nel 2012 al Congresso medico ECTRIMS ha dimostrato però che solo il 3% dei pazienti aveva la suddetta insufficienza venosa cronica cerebro-spinale (CCSVI), per cui è difficile trovare un collegamento causale tra sclerosi ed insufficienza.
A conclusione di quanto esposto, si può dire che  esistono varie cure capaci di tenere a bada il male e tamponare le ricadute, ma la cura risolutiva ancora non esiste e la strada è ancora lunga per reperirla.

PER UNA POSSIBILE TERAPIA FUTURA DELLA SCLEROSI MULTTIPLA, VEDERE LA NOTA 1 DELL’APRILE 2017 NELL’ARTICOLO “LA MATTIA DI PARKINSON”  DEL 7 GENNAIO 2016 VISIBILE IN ARCHIVI.


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il bosone di higgs

28 Luglio 2016 2 commenti

(proseguimento della NOTA 1  dell’articolo storia di un chimico – nona puntata (un’occhiata alla grande fisica) del 13 Maggio 2010, visibile in Archivi)

la 
è chiaro, anche a chi conosce poco la fisica, che esistono particelle non aventi massa, come i fotoni, e particelle che l’hanno come gli elettroni ed i protoni. Ma cosa vuol dire massa? L’etimologia è quella greca (“masa” che vuol dire grumo) . Essa ci aiuta anche a capire il concetto più elementare di massa che è quello di “quantità di materia”. Ma altre definizioni matematiche appropriate le hanno dato i fisici con la formula m = f/a per il caso del corpo in moto, cioè la massa è il rapporto tra forza ed accelerazione nel caso che massa m subisca un’accelerazione a, come è il caso della sua caduta nel campo gravitazionale terrestre,  per cui  essa è assoggettato alla forza gravitazionale. Un’alta definizione di massa si ha quando il corpo di massa m si immagini trasformato in pura energia, e cioè m=E/cdove c è la velocità della luce nel vuoto. Da questa uguaglianza si desume che la massa si può esprimere in energia e ciò si fa normalmente per le particelle subatomiche. Così la massa dell’elettrone è . 0,511 MeV/c2, quella del protone  938 MeV/c2 .  Orbene, secondo lo scienziato peremio Nobel Peter Higgs, che nel 1964 pubblicò una teoria sulle particelle, il fotone ha massa 0 perché non interferisce con un’altra particella, un bosone, a cui in suo onore è stato dato il nome di bosone di Higgs. Al contrario, il protone e tante altre particelle hanno massa perché  interagiscono con detto bosone. È come se in un stanza affollata di gente comune (i bosoni) passasse un personaggio illustre (ad esempio un protone) e tutti i presenti si affollassero intorno (cioè fornissero massa alla celebrità). Vedere in figura 1 BOSONI DI HIGGS, etc., immagine  tratta da Atom Smasher’s Higgs Particle Findings  Physicists React _ Higgs Boson Particle Physics _ Search for Higgs at the Large Hadron Collider (LHC).htm.
Per chiarire l’origine del termine voglio ricordare che i bosoni nel modello standard sono particelle con spin intero o nullo che obbediscono alla statistica di Bose.
Ovviamente nessuno ha mai visto un bosone e tanto meno quello di Higgs. Ma se certe cose non si osservano direttamente si può vedere se esistono riuscendo a raccoglierne dei frammenti rilevabili, a patto che si possegga un’energia sufficiente per demolirle. Un paragone alla portata di chi di fisica delle particelle si intende poco: gli spiccioli in cui si può tradurre una moneta da un euro. Posso avere vari modi. Una volta raggranellata la serie di monetine giuste, posso sommarle ed avere in tutti i casi come somma la stessa moneta di un euro. La vita media del bosone di Higgs entro il collisore impiegato per frammentarlo è molto piccola: esso fa un percorso assai breve per poi decadere. Con la attuale tecnica di rilevamento è impossibile individuarlo direttamente.     
Nel 2012 con l’acceleratore LHC di Ginevra si riuscì ad individuare i frammenti attesi con due esperimenti separati (apparecchi ATLAS e CMS). Gli eventi mostrarono proprio le caratteristiche attese nel decadimento: due fotoni gamma , due bosoni WW   e  due bosoni ZZ. Si fa notare  che i bosoni (nome dato per onorare il fisico Satyendra Nath Bose) hanno un momento angolare di rotazione attorno al proprio asse (o spin) esprimibile con un numero intero. In particolare il bosone W nella interazione debole è dotato di carica +1 o -1.
I fisici hanno successivamente visto anche un altro tipo di dcadimento. Le successive esperienze hanno infatti imostrato che altri frammenti idonei a confermare l’esistenza del bosone possono formarsi alle alte enegie nello scontro tra i protoni dell’LHC. Trattasi  di fermioni (particelle con spin = ½) e precisamente di due leptoni tau, particelle il cui nome deriva dal gr. “leptós” = leggero, che, come tutti gli altri leptoni (muoni, elettroni e neutini )  non risentono dell’interazione forte, ma solo di quelle elettromagnetiche, gravitazionali e deboli.  Uno dei due decade a sua volta in un muone (linea rossa sulla destra di
UN DECADIMENTO DEL BOSONE DI HIGGS della figura 2),                                       assieme a dei neutrini. L’altro leptone tau decade in un neutrino ed in un adrone carico (torretta blu). (L’adrone è una combinazione di quark( ed antiquark ) legati assieme tramite i gluoni. Esso può essere neutro o carico. Gli adroni più semplici sono il neutrone ed il protone, essendo il primo il frutto della combinazione di un quark up e due down ed il secondo di un up e di un downLa parola deriva dal greco  “hadrós”, significante forte, spesso,    ’in  inglese  staut, thick , per cui potremmo chiamarli i pesanti”od, in inglese, hadronsthe heavy ones”).   .
 A
ltra immagine dei decadimenti è la seconda di figura 2 PARTICELLE DI FRAMMENTAZIONE, etc. tratta da Higgs boson closer than ever – The Hindu.htm 

Una domanda che ci poniamo è la seguente: Perché il bosone di Higgs dovrebbe dare frammenti tau invece di mu? Semplicemente perché la cosa è più probabile (la massa di un tau  è infatti circa 18 volta quella di un mu  che a sua volta ha una massa circa duecento volte quella dell’elettrone).
ll bosone di Higgs è un  bosone scalare perché non ha direzione, avendo spin 0. Per confronto si vedano gli spin up e down dell’elettrone (= ½), lo spin del fotone che è = +1 o -1 e quello del gravitone = 2, in figura 3. Il bosone di Higgs è stabile al di sotto di 1015 gradi K.
La forza elettromagnetica  è mediata dal fotone senza massa. Un fascio  di fotoni è portatore della forza repulsiva tra due elettroni od attrattiva tra un elettrone ed un protone.  Per poter unificare tale forza elettromagnetica  con la forza debole   detta così perché agente solo a breve distanza. Essa è  mediata da particelle provviste di massa (bosoni W e Z)  che permettono il decadimento beta con emissione di protone, elettroni e neutrini dal neutrone, per cui  è necessario postulare l’esistenza del bosone di Higgs. Osservare la tabella FERMIONI E BOSONI di figura 4 in cui si vedono le caratteristiche dei due componenti fondamentali della materia (leptoni e quark) appartenenti alla grande famiglia dei fermioni, e di tre delle quattro forze fondamentali. Vedere anche l’immagine I FISICI HANNO BISOGNO, etc  pure    in figura 4. In detta immagine, che si spera verrà un giorno aggiornata, è ignorata la gravità. Le tre forze sono: forza elettromagnetica mediata dai fotoni (indicati con gamma), forza debole mediata dai bosoni W e Z, forza forte mediata dai gluoni, tutti appartenenti alla grande famiglia dei bosoni.

Nella tabella, il bosone di Higgs non è incluso tra le forze. Ciò perché la forza di Higgs, a differenza delle altre forze, non ha una direzione e non è in grado di accendersi o spegnersi. Gode pertanto di uno status particolare, ancora tutto da approfondire.
Una domanda che ci si può porre è la seguente:  Per quale motivo bisogna andare alle alte energie dell’LHC se le particelle di Higgs pervadono il vuoto dell’Universo e dovrebbero essere a portata di mano?.Perché, pur essendo immersi nel loro campo, non siamo in grado di rilevarle come accade ad un cieco che non può vedere gli oggetti  e  siamo quindi costretti a crearle ed esaminarle mentre decadono in particelle di altro tipo. Dallo scontro tra i protoni ad alta energia dell’LHC si formano le particelle di Higgs che, i cui prodotti di decadimento interagendo con appositi rivelatori, possono  essere individuati e classificati. Inoltre  l’Higgs è molto pesante, più pesante degli altri bosoni, e pertanto richiede alte energie.
Ho posto in figura 4 anche un’immagine che evoca un paragone tra nuotatori e particelle che trovano diversa resistenza. Vedere appunto LE PARTICELLE CHE ATTRAVERSAVO IL CAMPO , etc. di figura 4.
Secondo il famoso scienziato Stephen Hawkins (vedere ancora figura 4), se si costruisse un collisore avente per ordine di grandezza la circonferenza della Terra si potrebbero raggiungere 100 miliardi di GeV di potenza capaci di innescare la distruzione di tutto l’Universo. Meno male che almeno allo stato attuale la cosa è impossibile!.
Per completare il racconto bisogna tener presente che nell’Universo primordiale, ad altissime energie, l’elettromagnetismo e la forza nucleare debole erano unificate nell’elettrodebole. Della rottura della simmetria unificatrice di queste forze fu principale artefice il bosone di Higgs. Ci sarebbe poi stato durante il raffreddamento una transizione di fase del campo di Higgs che avrebbe portato ad un valore non zero di tale campo ed alla nascita dell’inerzia e della gravità che, in base al principio di equivalenza di Einstein , sono due facce della stessa medaglia,  come dalla figura 5 tratta da Higgs fields.htm già  posta nella figura 1 di storia di un chimico – nona puntata, immagine  che ripeto qui per comodità di chi legge.  In tale figura, che mostra l’enegia E in funzione del grado di magnetizzazione M, si osserva come nel corso della transizione di fase il sistema si sia collocato prima sulla cima di una collina energetica per poi scendere in una delle due valli con una scelta casuale . Qui è posto
M > 0.  Prima della transizione il campo era fatto da piccolissime particelle incapaci di interagire.  Ma, una volta avvenuta la transizione di fase con rottura della simmetria elettrodebole il campo di Higgs è coagulato in bosoni pesanti che danno massa ad altre articelle. Anche nel mondo macroscopico esistono le transizioni di fase, come è caso del ferro che diventa magnetico  al di sotto della temperatura di Curie, pari a 770 gradi centigradi, assestandosi il sistema nella configurazione di minima energia.
Quando si parla di una possibile relazione tra campo di Higgs e forza gravitazionale  si deve parlare anche  del gravitone; ma  esso non  è stato ancora rilevato  sperimentalmente, anche se sono state rilevate recentemente  le onde gravitazionali (in figura 4 ONDE GRAVITAZIONALI, etc.). Ma non si sa la relazione esistente tra gravitone ed onda gravitazionale.
La difficoltà esistente sulla rilevazione dell’onda gravitazionale  e del gravitone nasce principalmente dal fatto che noi  stessi assieme ai nostri strumenti siamo  coinvolti nel fenomeno dell’increspatura dello spazioTuttavìa con l’interferometro LIGO americano  (con cui collabora il VIRGO italiano), malgrado la difficoltà che nasce dai rumori di fondo,, siamo sulla buona strada perché l’11 febbraio 2016 è stato annunciato che, all’incrocio buio dei due chilometrici tunnel di LIGO perpendicolari l’uno all’altro e percorsi da potenti raggi laser tra loro interferenti, si è avuta una luce, segno questo che lo spazio attraversato dall’onda formatasi 1,3 miliardi di anni fa dalla fusione di due buchi neri’ aventi cadauno circa 30 volte  la massa del Sole, aveva subito una dilatazione (era il segnale atteso). Sentire a questo proposito  la trasmissione RADIO3SCIENZA_del_12_02_2016_-_Un’onda_lunga_un_secolo . Per concludere questa digressione sulle onde gravitazionali aggiungo che oltre alla precedente rilevazione ve n’è stata un’altra fatta ancora da LIGO che dà la certezza che l’onda comincia ad essere più familiare (comunicazione del team di LIGO data al meeting dell’American Astronomical Society in San Diego, California il 15 giugno 2016).
Ritorniamo al nostro bosone. Una domanda logica che ci poniamo e è questa: Se il bosone di Higgs è la particella che genera la massa di quasi tutte le altre particelle, cosa dà la massa al bosone stesso? I fisici del ramo affermano che esso prende massa “navigando”e interagendo con il suo campo”. Sarebbe l’attrito della sua rotazione entro il “mare” da esso stesso creato. Sembrerebbe quasi un gioco di parole, eppure bisogna credere. Siamo ormai abituati a tutte le stranezze della fisica moderna.

il calcolo delle probabilità usando Excel

5 Luglio 2016 1 commento

il calcolo delle  probabilità ci serve nella vita non solo per farci evitare abitudini sbagliate, come il vizio del gioco, ma anche per la nostra cultura scientifica e finanche per le attività quotidiane. Per cominciare parliamo di permutazioni. Si intende per permutazione un modo di ordinare n oggetti, si dice che se ne fa il fattoriale, lo si indica con n! èd è  n! = n x (n-1) x (n-2)….. x 1.
Un esempio è quello dei 4 amici che vanno in gita su di un tandem a 4 posti. Si fermano molte volte per la strada e tutti si scambiano ad ogni fermata un posto. Arrivano alla meta dopo che l’ultima possibile permutazione è stata raggiunta. Quante volte si sono fermati? Si sono fermati 23 volte, 1 essendo il valore riferito alla partenza. La formula matematica dà infatti  n! = 4! = 24 permutazioni possibili. Per completare meglio la definizione di fattoriale fissiamo anche i valori seguenti:  1! = 1 e 0! = 1.
Un altro esempio è quello della  vasopressina, un ormone antidiuretico contenente 8 amminoacidi diversi nella sua struttura peptidica. Quante strutture isomere si potrebbero teoricamente avere con gli amminoacidi di cui sopra? Sono possibili 8x7x6x5x4x3x2x1 = 40.320. Eppure, l’organismo ne fabbrica una sola! Vedere immagine VASOPRESSINA in figura 1.
Un caso diverso è invece il seguente:
Se ho n = 90 oggetti quali sono i numeri del lotto, e voglio sapere quante sono le terne ordinate possibili con i 3 numeri (k) di una ruota, cioè se, ad es., la sequenza 20, 60, 30  si considera diversa da 60, 30, 20, le terne ordinate possibili sono date dalle disposizioni semplici senza ripetizione. Vedere nella figura 1 l’immagine LE RUOTE DEL LOTTO. La formula generale è Dn,k = n·x (n-1)·…x….·(n-k+1)  che  si può anche scrivere così: Dn,k=n!/(n-k)! Abbiamo nel nostro caso  Dn,k= D90,3 =(90*89*88) = 704.880. Però nel gioco del lotto non contano le disposizioni, ma le combinazioni, che non tengono conto dell’ordine di estrazione. Esse si calcolano dividendo le disposizioni n,k per le permutazioni di k. Le combinazioni corrispondenti che sono semplici senza ripetizione delle terne di cui sopra sono pertanto 704.880/6=117.480, ovvero, calcolando direttamente con Copia/Incolla su Excel, Cn,k = Dn,k/k= n!/(n-k)!k!
=(FATTORIALE(90))/(FATTORIALE(87))/(FATTORIALE(3))=
117.480. Ma con il gioco del lotto c’è ancora da fare un’altra osservazione: quando si estrae la cinquina di una ruota si estraggono anche 10 terni, come risulta ancora dalla formula:
Cn,k = Dn,k/k!  = n!/(n-k)!k!  che nel nostro caso diventa Cn,k = [(5x4x3 x 2x1)]/[(2x1)(3x2)] = 120/12= 10     ovvero  =(FATTORIALE(5))/(FATTORALE(2)*FATTORIALE(3)) = 10
per cui 117.480 va diviso ancora per 10. La probabilità di vincere un terno al lotto giocando 3 numeri su di una ruota (terno secco) è pertanto di 1/11.748.
Un raffronto tra disposizioni e combinazioni è fornito dal caso semplicissimo seguente: Le combinazioni di 3 elementi (abc) presi a 2 a 2 sono: ab ac bc ,  mentre le disposizioni semplici degli stessi  3 elementi presi a 2 a 2 sono: ab ac ba bc ca cb. Per cui si può dire che nella combinazione non conta l’ordine degli elementi, mentre nelle disposizioni conta l’ordine.
il caso seguente è ancora una combinazione semplice:
Esso calcola il maggior numero di configurazioni equivalenti di molecole che sono in diversi livelli energetici (corrispondenti a diversi quanti di energia). Supponiamo di fornire solo un quanto a 5 molecole allo stato fondamentale (i cinque oggetti n). Non potremmo che avere una sola molecola al primo livello, rimanendo le altre quattro allo stato fondamentale. Se invece forniamo due quanti possiamo promuoverne due di esse al primo livello (traslazionale, o I). È questa una prima entità k. Avremmo 10 possibili configurazioni equivalenti (o degeneri), come si vede dalla figura 2. Ma possiamo spostare anche una sola molecola al secondo livello (rotazionale o II). È la seconda entità k. In tal caso avremmo 5 possibili configurazioni equivalenti. Quanto sopra si può desumere matematicamente, applicando la formula delle combinazioni senza ripetizione Cn,k = n!/(n-k)!k!, dove n =5 e k =2 in un caso, ed n =5 con k =1 nell’altro caso, mediante le due espressioni CI e CII. Infatti CI  =5!/3!*2!*0! = 5 x 4 x 3 x 2 x 1 / (3 x 2 x 1) x (2 x 1) x 1 = 10 (3 molecole sono al livello 0, 2 al primo livello , nessuna al secondo livello ) e  CII = 5!/4!*0!*1! =
= 5 x 4 x 3 x 2 x 1 / (4 x 3 x 2 x 1) x 1 x 1 = 5 (
4 molecole sono al livello 0, nessuna  al primo livello per cui si ha 0! al primo livello , 1 al secondo livello). Per il calcolo si è posto 0!=1, come da regola matematica. Appare subito evidente che le degeneri sono più abbondanti in CI. Il calcolo può essere fatto con un numero sempre maggiore di molecole ed un numero sempre magggiore di livelli. Si vede in ogni caso che le degeneri sono tanto più abbondanti quanto maggiore è la dispersione delle molecole nei vari livelli. È spontaneamente che le molecole si disperdono in tali livelli. La spontaneità è sempre accompagnata da alto numero di configurazioni degeneri corrispondente ad alta probabilità. Ciò spiega anche perché il sistema non è spontaneamente invertibile dal punto di vista energetico

Altro problema:
Una signora va a comprare in un canile due cuccioli e ne sceglie due che le piacciono di più tra i cinque della cucciolata. Glieli porteranno a casa. Ma l’incaricato ha dimenticato quali sono e ne prende due a caso. Quale sarà la probabilità che la signora riceva i due prescelti? La risposta è presto data. Infatti, se si applica la formula delle disposizioni semplici senza ripetizione, si ha:
Dn;k = n!/(n-k)! =FATTORIALE(5)/FATTORIALE(3) = 20, per cui le combinazioni saranno Cn;k =10  essendo k! = 2. La signora ha 1 probabilità su 10 di ricevere i cuccioli da lei prescelti.
Le disposizioni con ripetizione si hanno quando uno o più elementi n di un insieme possono essere ripetuti N volte. La formula è la seguemte: Dn,N = nN . È il caso della schedina del totocalcio, visibile in figura 3.. Ricordare che alla base c’è il numero fisso n, che nella schedina è 3 (lo 0, l’1 ed il 2), ed all’esponente c’è il raggruppamento N variato nel tempo (le 14 partite che una volta erano 13 ed ancor prima 12). Per essere sicuri di vincere in questo gioco bisognerebbe giocare Dn,N= D3,14 =(3^14) = 4.782.969 colonne! Quando le partite erano 13 si avevano Dn,N= D3,13  = 1.594.323 colonne.             

Un secondo esempio è quello delle possibili disposizioni con ripetizione delle parole bilettere dell’alfabeto inglese ABC…. che sono pari a 262 = 676, delle trilettere che sono 17.576, etc.

Un terzo esempio:
Dato che le basi costituenti il DNA sono 4, ed i codoni (code words) sono fatti con 3 basi, i codoni possibili sono in tutto 43  = 64, come nell’illustrazione in figura 3 IL CODICE GENETICO.
Un quarto esempio:
Lancio in aria 2 monete. Qual è la probabilità che entrambe  siano testa? Soluzione: I casi i possibili sono TT, CT, TC, CC dove T è testa e C è croce. Le disposizioni con ripetizione sono D2,2= 22 =4. La probabilità per la T doppia è TT/(TT, CT, TC, CC), cioè 1/4. Vedere la figura 3.
Un quinto esempio:
Due amici giocano a testa o croce (n=2) con 7 monete (N= 7).  Quante sono le possibili sequenze dette disposizioni con ripetizione? Sono 27,cioè 128. L’uscita della sequenza di 7 croci è molto bassa (1/128), perché ve n’è una sola. Calcoliamo ora la probabilità di uscita di 2 teste e 5 croci. Per avere il numero delle sequenze si utilizza la formula (N!/(Nc!*(N-Nc)!) dove N sono le  nonete totali = 7, Nc sono le croci = 5, N- Nc le teste = 2, per cui si ha  =(7*6*5*4*3*2)/((5*4*3*2)*2) = 21. La probabilità di uscita di 2 teste e 5 croci è molto più alta essendo uguale a 21/128.
Nel seguente problema si applica una regola che dice che “la probabilità composta di due eventi semplici è data dal prodotto delle due probabilità”. In un sacchetto ci sono 3 bottoni neri. Io ne metto un certo altro numero di rossi e neri che non conosco, ma so che i bottoni rossi sono uguali ai bottoni neri. Inoltre so che la probabilità di pescare 2 bottoni rossi richiede 7 tentativi, cioè la probabilità è di 1/7. Qual è la probabilità di pescare 2 bottoni neri? Vedere figura 4. Ecco la soluzione: Nel sacchetto vi sono R bottoni rossi e R + 3 =N bottoni neri, essendo il numero dei rossi uguale al numero dei neri, cioè abbiamo  in totale 2R +3 bottoni.  La probabilità di uscita di un solo rosso è data da R/2R+3, quella del secondo rosso da (R-1)/(2R+3) = (R-1)/(2R +2).  Applicando la regola della probabilità composta prodotto delle due probabilità singole, avremo: (R/2R+3) x (R-1)/(2R+2) = 1/7  e, dato che “il prodotto di due frazioni è una frazione che ha per numeratore il prodotto dei numeratori e per denominatore il prodotto dei denominatori”, avremo ancora  (R2 –R)/[(2R+3) (2R+2)] = 1/7;  , sviluppando, 3R2-17R-6 = 0  da cui, risolvendo l’equazione di secondo grado  come segue per avere una soluzione positiva, si ha mediante Copia/Incolla su Excel: =(17+RADQ((17^2)+(4*18)))/6 = 6. bottoni neri N saranno 6+3 = 9, i bottoni totali saranno 15 e la probabilità di uscita di 2 bottoni neri sarà =(9/15)*(8/14) = 0,342857, cioè poco più del 34%, che corrisponde a dire che bastano probabilmente meno di 3 tentativi per vedere l’uscita di due bottoni neri.
L esempio che segue si riferisce a due gas (per es. 1 mole di A ed una mole di B, gas monoatomici alla stessa temperatura ed alla stessa pressione, tra di loro separati in due palloni di vetro e poi messi in comunicazione. (vedere figura 5 a lato.  L’analisi chimica rivela dopo l’operazione di messa in comunicazione che in ognuno dei due palloni vi è mezza mole del primo gas e mezza mole dell’altro. Vogliamo spiegarci perché si ha il perfetto mescolamento dei due gas. Possiamo farlo matematicamente calcolando il numero di disposizioni (configurazioni) possibili di poche molecole dei due gas, per esempio 4 del gas A e 4 del gas B (totale N = 8) dopo di averle fatte mescolare spontaneamente. Si noti che n = 2, essendo due i palloni. Le configurazioni totali possibili sono nN= 28 =256. Considerando le molecole A e B fisicamente uguali tra di loro (indistinguibili le rosse dalle blu), una configurazione è ad esempio 4 molecole in un pallone e 4 molecole nell’altro, un’altra è 5 molecole in un pallone e 3 molecole nell’altro. Un’analisi matematica di dette configurazioni porta al risultato che quelle che si equivalgono, dette configurazioni equivalenti o degeneri), come quelle indicate in figura 5, sono maggiori di tutte le rimanenti allorquando ci sono 4 molecole in un pallone  e 4 nell’altro. Ciò corrisponde a dire che la loro probabilità  è massima. Due di questi calcoli esemplificativi sono quelli seguenti. Essi forniscono il peso statistico di due configurazioni. La formula generale impiegata per calcolare il numero delle configurazioni degeneri (o peso statistico) è W =N!/NA!*NB!, dove N = 8 indica il mumero totale di molecole, NA quelle presenti nel primo pallone, NB quelle nel secondo pallone, entrambe a fine operazione. Le configurazioni degeneri di 7 molecole nel primo pallone ed 1 nel secondo pallone (AAAAAAAB) , come  si vede immediatamente, sono 8. Vediamo gli altri due casi accennati sopra: (AAAABBBB,etc., AAAAABBB,etc):                                                                                          
W4/4 =(8*7*6*5*4*3*2*1)/((4*3*2*1)*(4*3*2*1)) = 70       e
W5/3 =(8*7*6*5*4*3*2*1)/((5*4*3*2*1)*(3*2*1)) =56  (N.B. – (Il pedice 4/4 della W vuol dire 4 molecole nel primo pallone e 4 molecole nel secondo. Analogo significato ha il 5/3). Potremmo ripetere il calcolo anche per le 15 molecole di A e 15 di B di cui alla figura 5 ed avremmo come risultato che la configurazione 15/15 è la più probabile. Noi in realtà macroscopicamente lavoriamo con un numero di molecole almeno uguale a quelle di una grammomolecola ed osserviamo che i due gas sono perfettamente mescolati. Notiamo anche che a ciò corrisponde il maggior numero di configurazioni equivalenti.  Possiamo farci la regoletta che “in generale ad ogni trasformazione spontanea corrisponde un massimo del numero di configurazioni equivalenti”.                    ;

 

 

 

 

 

 

il diabete

15 Aprile 2016 2 commenti

 la  parola diabete deriva dal verbo greco “diabaìnein” = passare attraverso e probabilmente vuole indicare l’abbondante uso di acqua e l’abbondante emissione di urine dei malati. Per parlare di diabete bisogna prima parlare dell’importante ormone, l’insulina, la cui assenza o carenza provoca la malattia. L’insulina è prodotta da un organo, il pancreas, situato davanti alla colonna vertebrale ed (in parte) dietro lo stomaco. Il pancreas versa nel duodeno il succo secreto dalle isole di Langerhans. Vedere in figura 1 APPARATO DIGERENTE, etc. e formula dell’iNSULINA. Osservare di essa la caratteristica struttura peptidica con due catene e due ponti solfuro. Il diabete, malattia piuttosto diffusa (in Italia 4 milioni), è di vari tipi. Un primo è il mellito tipo 1, con grandi quantità di zuccheri nelle urine, che è di origine autoimmune. Il mellito MODY (Maturity onset diabetes of the young);, raro, a differenza degli altri tipi di diabete, ha origine per le mutazioni di un solo gene e pertanto è detto anche diabete monogenico. Di mutazioni del gene difettoso ne sono classificate 11. Il mellito tipo 2 è familiare, non autoimmune.-Il mellito gestazionale  è quello che talvolta durante la gravidanza prende piede in donne che non hanno avuto mai diabete e che si genera per effetto del consumo glicidico del feto con conseguente aumento dell’introduzione nell’alimentazione di zuccheri da parte della madre. È favorito forse dall’aumento dei livelli di cortisolo e  progesterone. In parecchi casi il diabete mellito può proseguire anche per molti anni dopo la gravidanza. L’insipido comporta urine con pochi sali. Può essere neurogenico o nefrogenico.  Esaminiamo i tipi più importanti.
In generale, nel diabete di tipo 1 il pancreas non produce insulina  e quindi non viene metabolizzato il glucosio proveniente dagli alimenti. L’accumulo di glucosio nel sangue danneggia i vasi e gli organi periferici. La causa che sta alla radice della malattia è l’errato funzionamento dei linfociti del sistema immunitario che distruggono le cellule beta responsabili della produzione di insulina. Vedere CELLULE BETA in figura 1.

Tra i possibili agenti scatenanti la risposta autoimmunitaria sono stati imputati i virus, come quello della parotite (orecchioni), il citomegalovirus, i virus dell’encefalo-miocardite. La malattia insorge nei bambini o negli adolescenti. La comparsa della malattia si annuncia con l’urinazione frequente, abbondante ed, inavvertitamente, anche mentre si è a letto a dormire. La sensazione di salato in bocca richiede inoltre bevute abbondanti. Si possono avere anche disturbi gastrointestinali ed infezioni alle vie urinarie. Nei casi avanzati si può avere cheto acidosi, chiamata così perché l’organismo passa ad un metabolismo di tipo lipidico  con produzione di acetone CH3-CO-CH3acido acetoacetico CH3-CO-CH2-COOH, acido beta-idrossi-butirrico CH3-CH(OH)-CH2-COOH, ed acidificazione delle urine (l’organismo per il suo sostegno energetico metabolizza i grassi non potendo utilizzare il glucosio). Tramite un’analisi della glicemia a digiuno, una determinazione degli autoanticorpi e del peptide C (che catalizza la trasformazione della pro-insulina in insulina), si stabilisce con sicurezza se il paziente è affetto o non affetto dal diabete di tipo 1. Nel caso che ci si trovi di fronte alla patologia di tipo 1 è necessario iniziare, per poi proseguire, l’immissione nel circolo sanguigno dell’insulina mancante. Ciò si realizza oggi con un dispositivo ad agocannula tenuto costantemente sul corpo avente la funzione di iniettare l’ormone nei tempi e nelle quantità desiderate. L’autocontrollo si fa con un glucometro portatile di piccole dimensioni, usando un’apposta cartina reattiva, su una goccia di sangue prelevata da un polpastrello. Periodicamente è opportuno fare anche un’analisi della emoglobina glicata (in figura 2 FORMAZIONE, etc.).

Questa analisi dà un ragguaglio sull’andamento della glicemia  del periodo precedente, andando indietro nel tempo fino a tre mesi. (I globuli rossi hanno una vita media di 4 mesi). Questa analisi ha la sua importanza perché dietro ad una media del contenuto di glucosio in circolo considerata normale od accettabile si possono nascondere oscillazioni da evitare per non procurare problemi circolatori (aumenta il rischio di lesioni cardiache). Purtroppo le statistiche dimostrano che le oscillazioni sono frequenti e che solo il 25% dei diabetici di tipo 1 mantiene l’emoglobina glicata al di sotto del 7%. Se si seguono correttamente le prescrizioni, consistenti sostanzialmente nell’immissione di insulina nelle quantità stabilite a cui fanno seguito controlli costanti ed  accurati, si possono evitare varie malattie invalidanti come la retinopatia diabetica provocante offuscamento della vista. L’iperglicemia può portare anche a disturbi cardiovascolari, alla insufficienza renale, alle neuropatie. Apporto di insulina, farmaci, dieta, controlli e molta pazienza possono far vivere anche a lungo, come fu il caso del senatore a vita Leo valiani morto novantenne nel 1999.
Per il diabete di tipo 1 molte speranze sono appuntate sulle cellule staminali il cui impiego renderebbe possibile la ricostruzione delle normali cellule producenti insulina (vedere anche più avanti).
Nel caso del diabete mellito di tipo 2, l’insulina si forma, ma funziona male. Esiste nel caso di questo diabete una certa predisposizione genetica. Elevata è ad esempio la percentuale dei diabetici di tipo 2 tra i Messicani (12%). Nuovi studi fanno risalire questa circostanza in parte all’eredità Maya tuttora molto presente nella popolazione, in particolare nello Yucatan. Trattasi di varianti genetiche ora accertate tramite detti studi.  Maya ancestry may help explain the high risk of diabetes in Mexico _ Science _ AAAS.htm. Ma nel diabete di tipo 2 lo stile di vita pesa in maniera decisiva, per cui è più propenso ad ammalarsi chi mangia troppo e male con conseguente aumento del peso corporeo, formazione di troppo colesterolo e trigliceridi, chi fa vita troppo sedentaria, chi fuma, fattori che inducono anche all’aumento della pressione arteriosa. È bene ricordare che per stare  in buona salute è necessario che in un individuo sano le calorie dei carboidrati non superino il 15% delle calorie totali assunte con gli alimenti.

Gli effetti del diabete di tipo 2 sono molteplici ed analoghi a quelli del diabete  di tipo 1. Una delle conseguenze più pericolose è la sua deleteria azione sul sistema nervoso centrale e periferico (neuropatie diabetiche). Si può avere diplopia o formicolii o dolori crampiformi nelle gambe (crampi notturni), diminuita sensibilità ed ulcerazioni ai piedi. Questi ultimi danni  sono dovuti a modificazioni dei nervi e dei vasi periferici e devono essere presi in seria considerazione perché nei casi più gravi si è costretti all’imputazione dell’arto. Per quanto riguarda il rischio per il sistema nervoso centrale dovuto a mancanza di controllo del glucosio, si può pervenire finanche all’ictus e poi accorgersi di essere diabetici. Il rischio di infarto aumenta nei diabetici fuori controllo perché l’iperglicemia favorisce l’ipertensione e l’ipercolesterolemia.
Dato che l’accumulo di glucosio nel sangue danneggia i vasi sanguigni renali, la depurazione del sangue diventa carente  e l’insufficienza renale è dietro l’angolo. Stiamo parlando di nefropatia.
La retinopatia diabetica è una delle malattie più gravi che colpiscono gli ammalati. È curabile se ci si accorge in tempo.  Non dando essa agli esordi segni evidenti di disturbi alla vista, occorre per chi è diabetico fare una visita oculistica almeno ogni sei mesi. Lo specialista farà, se necessario, una fluoroangiografia che scopre eventuali lesioni vascolari della retina. Trascurandosi, si è poi costretti all’uso del laser parzialmente distruttivo della retina stessa, od all’iniezione intravitreale di farmaci anti-Vegf (Vascular Endothelial Growth Factor o Antiangiogenic drugs), per cui si rimanda anche all’articolo trombosi retinica e maculopatia del maggio 2010 visibile in Archivi; vederne pure il meccanismo in figura 2 con l’immagine IL FARMACO anti-Vegf, etc.).  Si usano allo scopo anche steroidi a lento rilascio. Questi steroidi parimenti contrastano il fattore di crescita, che allo stato  attivo fa travasare sulla macula il liquido originantesi dal vaso aperto, e che forma nuovi vasi irregolari, oiù fragili.
La comparsa di poliuria può essere un indizio di diabete incipiente. Il diabete di tipo 2 è in espansione nei giovani: Il motivo è certamente dovuto all’obesità sempre più diffusa. Ma lo strano è che è in aumento anche quello di tipo 1. Un’ipotesi per tale aumento è quella che nella società moderna meno esposta a virus e batteri il sistema immunitario “disoccupato” finisce col reagire contro le cellule che producono l’insulina. Ma gli studi in corso potrebbero smentire questa ipotesi. Le cure per il tipo 2 si basano oggi anche su di un nuovo  farmaco, la  liraglutide. ll farmaco è stato sviluppato dalla Novo Nordisk col nome di  Victoza®. Esso appartiene alla classe degli agonisti del recettore GLP-1 [glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists]. È da notare che GLP-1, pur avendo un’azione opposta a quella del glucagone (quest’ultimo riduce la produzione di insulina, mentre il GLP-1 la incrementa) è chiamato così perché entrambi provengono dal pro-glucagone e per qualche verso  si rassomigliano (provengono dalla medesima sorgente). GLP-1, prodotto dalle cellule L dell’ileo/colon e dal sistema nervoso centrale, Incrementa, come sopra accennato,  la secrezione di insulina da parte del pancreas e combatte anche l’obesità. La liraglutide (farmaco) si lega agli stessi recettori ai quali si lega l’ormone endogeno GLP-1 riducendo l’attività del glucagone, l’altro ormone che è antagonista  dell’insulina. Vedere le strutture nelle immagini GLUCAGONE e STRUTTURA  LURAGLUTIDE E GLP-1 UMANO in figura 2. GLP-1 è classificato tra le  incretine (ormoni intestinali che incrementano la produzione di insulina) aventi la funzione di controllare la glicemia.  Vedere in figura COSA FA IL GLP-1 tratto da NRM_ FDA okays new diabetes pill.pdf.  (Di GLP-1 e di liraglutide parlammo anche nell’articolo le cause dell’obesità dell’agosto 2011, vedere in Archivi).
Non è da credere che tutti i diabetici di tipo 2 siano uguali, perché accanto a quelli che richiedono iniezioni di insulina ci sono quelli che si curano solo con una dieta. Due strumenti diagnostici si usano nei casi sospetti: l’elettromiografia (per svelare i danni al sistema nervoso, esame importante visto che il 50% di tutti i diabetici è soggetto a qualcuno di essi), e l’ecodoppler (per svelare restringimenti dei vasi sanguigni). Attività fisica e anticoagulanti del sangue (specialmente per gli anziani) sono consigliati ai pazienti che hanno subito i primi disturbi, assieme ai normali controlli della glicemia. In certi casi sono necessari anche farmaci antidepressivi. L’autocontrollo della glicemia si fa come indicato nel caso del diabete di tipo 1.
Dato che l’insulina, essendo un polipeptide, viene demolita dai succhi gastrici prima di arrivare nel sangue e che quindi non si può usare in compresse, perché non la si usa come spray via nasale? Già da alcuni anni se ne parla. Rappresenterebbe un formidabile passo avanti rispetto all’iniezione. Lo spray passerebbe nei polmoni e poi nel sangue senza subire demolizione. Le prime applicazioni hanno presentato dei problemi, ma nel 2015 è comparsa la notizia che Sanofi e Mannkind Corporation hanno posto in vendita negli USA, dietro prescrizione medica, il farmaco Afrezza® basato sull’insulina spray ed usabile sia per il diabete 1 che per il 2. Esso è approvato ovviamente dalla FDA. Si usa per l’impiego un piccolo inalatore. Vedere in figura 3 INALATORE DI INSULINA. L’aspirazione è fatta dal paziente in concomitanza con i pasti. C’è da attendere per vedere come vanno le cose. Disponibile nelle farmacie Usa l’insulina spray.pdf
 

 

Parliamo ora di prevenzione del diabete. Per chi ha un elevato rischio di subire la malattia (obesi, persone in sovrappeso, oppure con sindrome metabolica) il miglior metodo sembrerebbe quello della dieta a basso indice/carico glicemico. L’indice rivela la velocità di aumento della glicemia. (Vedere INDICE, etc. in figura 3 nel caso di una mela).
Sostanzialmente bisogna seguire un’alimentazione basata su cibi ad alto contenuto di fibre vegetali, riducendo al massimo i carboidrati e per questi ultimi scegliere quelli derivati dalle farine integrali. Circa l’impiego alimentare del fruttosio in luogo del saccarosio (zucchero di bietola o di canna) i vantaggi sono solo nell’indice glicemico (che è circa la metà di quello del saccarosio; ma le calorie del fruttosio sono quasi le stesse di quelle del saccarosio. La sua trasformazione in glucosio è assicurata dal fegato dove può dar luogo pure a trigliceridi.
I
n conclusione, bisogna seguire il dettami dell’American Diabetes Association: un diabetico non deve usare il fruttosio aggiunto agli alimenti come dolcificante, ma può assumere tranquillamente il fruttosio presente nella frutta, nel miele e nei vegetali.  Vedere in figura 1 GLUCOSIO E FRUTTOSIO.
Parliamo ora di un altro tipo di diabete, l’insipido. Può essere dovuto a carenza dell’ormone vasopressina o ADH, antidiuretic hormone (diabete insipido centrale o neurogenico), a causa di un danno all’ipofisi, la ghiandola cerebrale che la produce (vedere in figura 2), per effetto di processi infiammatori o neoplastici. Spesso è provocato da incidenti stradali. Vedere ancora in figura 2 la formula di struttura della vasopressina. L’insipido nefrogenico (nephrogenic diabetes insipidus, NDI), caratterizzato in generale da una sete che non si placa e dall’urinare frequentissimo, si ha  quando il rene resiste all’ADH, cioè, pur ricevendo esso i comandi dall’ormone, non assolve alla sua funzione che è quella di separare dal plasma sanguigno ed inviare nell’urina le sostanze da eliminare riciclando  la massima parte del liquido che lo attraversa. Nelle 24 ore si producono spesso nel caso del neurogenico quantità sorprendentemente alte di urina (talvolta fino a 15 litri Invece del fisiologico litro e mezzo!). Tra le analisi che si fanno è importante quella detta osmomolarità delle urine (concentrazione delle sostanze sciolte).
La terapia del diabete insipido neurologico è ormonale con l’impiego di vasopressina sintetica a struttura simile a quella naturale. È detta DDAVP (desmopressina acetato, 1-deamino-8-d-arginina vasopressina). È usata come me spray per via nasale, o, più recentemente, meglio, come compressa sottolinguale. Ma è importante anche, quando possibile, far precedere od accompagnare alla cura farmacologica un trattamento ad hoc orientato verso la causa responsabile della malattia.
La terapia del diabete insipido nefrologico è possibile con vari farmaci, ma è meno efficace di quella diretta al diabete insipido neurogenico e deve essere seguita attentamente. Specialista al Policlinico Gemelli di Roma è il professore Salvatore Corsello.
Parliamo ora di trapianti. In alcuni casi, quando non funziona la terapia insulinica, per il diabete di tipo 1 (che in Italia sono l’8% dei diabetici) occorre il trapianto (200 in un anno in Italia). Si tratta di trapianto di pancreas o di isole. Quello di pancreas viene effettuato in Centri specializzati come il San Raffaele di Milano. In quello dell’Ospedale Universitario di Pisa si interviene anche a mezzo di un robot che permette un’operazione più veloce e meno invasiva. Tuttavia per il trapianto di pancreas in generale c’è un problema di costi, la necessità di usare per tutta la vita un farmaco antirigetto, la necessità in molti casi di continuare ad usare l’insulina, perché se è vero che a 5 anni dall’intervento l’84% degli operati può non farne uso, la percentuale scende al 75% dopo dieci anni. Il trapianto delle isole di Langherans , contenenti le cellule beta produttrici di insulina, è una nuova possibilità che si è aperta. (Vedere TRAPIANTO ISOLE di figura 3). Esso viene effettuato nel fegato attraverso la vena porta. Ma anche in questo caso le difficoltà appaiono evidenti se si considera che occorre la immunosoppressione permanente e soprattutto si riduce l’efficacia dell’intervento nel tempo, perché si riduce progressivamente l’attività delle isole trapiantate. Quest’ultimo inconveniente forse si potrà contrastare in avvenire mediante l’incapsulamento. All’Università di Palermo (a cura dell’endocrinologa Carla Giordano) dovrebbe essere partito uno studio ambizioso: cellule staminali derivate dal limbus dell’occhio riprogrammate verrebbero usate nel trapianto al posto delle isole donate. Ma i risultati e le pratiche applicazioni sono lontane nel tempo. Nel campo della ricerca di base ha suscitato molto interesse la scoperta che l’ormone betatrofina (betatrophin), chiamato anche mobeta, stimola la produzione delle cellule beta del pancreas nei topi. Si spera molto che gli stessi effetti si possano avere nei diabetici con un farmaco a base di betatriofina umana (LA BETATROFINA STIMOLA, et.c in figura 3). Could New Liver Hormone Treat Diabetes  – ScienceNOW.htm  Secondo alcuni scienziati lo yogurt proteggerebbe dal diabete di tipo 2. La protezione sarebbe dovuta ad un meccanismo ancora tutto da scoprire messo in moto dai batteri probiotici contenuti nel derivato del latte.
Altri studiosi alcuni anni fa confermarono con prove di confronto usanti placebo le virtù del fieno greco, una pianta della famiglia del trifoglio, nel ridurre il glucosio in circolo nel sangue nel diabete tipo 2 confermando una certa tradizione popolare che risale addirittura al mondo greco-romano. La notizia fu pubblicata anche sulla rivista dell’Associazione medica italiana e non pare sia stata mai smentita. (Per la pianta FIENO GRECO ed i suoi semi vedere figura 4).

Domenico Pacifici, un ingegnere italiano, sta sviluppando alla Brown University di Providence un biochip che misurerà il glucosio nella saliva. Forse servirà anche per altre misurazioni. II principio è basato sulla plasmonica di superficie, un’interazione tra fotoni ed elettroni. Il plasmone è il quanto di energia associata alle oscillazioni del plasma. (Si ricorda che il plasma di un metallo è costituito dagli elettroni di conduzione). Detto plasmone crea campi elettromagnetici sia fuori che dentro al metallo, e l’eccitazione totale (cariche + campo elettromamagnetico associato) è detta polarizzazione plasmonica superficiale. Se al di sopra di una sottilissima  lamina metallica vi è un liquido (dielettrico) e se si immette attraverso una fessura di detta lamina secondo una certa angolazione un raggio di luce monocromatica polarizzata, il raggio non si rifrange nel dielettrico, ma si riflette (fenomeno della riflessione totale). Detto raggio interferisce con i plasmoni superficiali dando luogo ad un’onda di ritorno riflettentesi con certe caratteristiche. Infine, se si ha contemporaneamente una specie molecolare in quantità incognita, essa può essere immobilizzata tramite un altro prodotto chimico nell’interfaccia metallo-dielettrico. Si verificano in tal caso variazioni delle proprietà dell’onda provocate dalla variazione dell’indice di rifrazione del dielettrico. È possibile risalire dalla rilevazione delle proprietà dell’onda all’ammontare della molecola stessa. Per capire la SPR può essere utile l’illustrazione Il FEOMENO DELLA SPR della figura 4 tratta dall’articolo SPR e FRETpdf.  Pur essendo il glucosio  nella saliva 100 volte meno concentrato che nel sangue, è sorprendente  che con questo metodo sia possibile dosarlo.

Dallo sviluppo dei sensori si dovrebbero ricavare un giorno gli apparecchi che userebbero la saliva in luogo del sangue. Biochip measures glucose in saliva, not blood _ News from Brown.htm
Una scoperta di grande importanza sulla correlazione tra diabete e trasporto cellulare ha fruttato nel 2013 l premio Nobel per la Fisiologia e Medicina ai tre scienziati Rothman, Schekman e Südhof. L’insulina, preposta al metabolismo energetico del glucosio, con la circolazione sanguigna raggiunge il fegato, i muscoli e gli altri tessuti utilizzatori di glucosio. In presenza di insulina, le cellule utilizzatrici aventi una proteina nota come GLUT situata sulla loro superficie trasferiscono il glucosio dal sangue al loro interno. Un difetto di funzionamento di GLUT produce il diabete. In verità di molecole GLUT ve ne sono diversi tipi. La più importante per quanto riguarda l’entità delle sue funzioni di assorbimento del glucosio è la GLUT4, una proteina di 509 amminoacidi. Questa proteina, sotto il comando dell’insulina fissata al suo proprio recettore trovantesi sulla superficie cellulare, si muove dall’area di parcheggio all’interno della cellula per raggiungere la membrana plasmatica della cellula stessa da cui aggancia il glucosio (soprattutto postprandiale) presente nel circolo sanguigno e lo trasporta all’interno della cellula laddove trovasi il mitocondrio. Quivi il glucosio è metabolizzato e l’energia prodotta è immagazzinata dall’ATP. Ciò avviene in tutte le cellule fino alle più  lontane periferie del corpo. [Per quanto riguarda la molecola ATP, vedere i miei articoli nanomacchine biologiche e nanomacchine miste del 21.03.2006 e storia di un chimico – quindicesima puntata (il clima e le piante) dello 01.11.2014  , entrambi visibili in Archivi]. Ma, se GLUT4 è il più attivo nel trasporto del glucosio postprandiale, tocca a GLUT1 e GLUT3 una funzione molto nobile: il trasporto nel cervello per dare energia alle cellule neuronali. Diabetes. diabetes and GLUT.htm. Si osservi per GLUT4 le immagini RECETTORE DELLINSULINA e MECCANISMO INSULINA-GLUT4 in figura 5. Ognuno di questi GLUT ha una sua funzione nel trasporto; ma non staremo qui a trattarli tutti, anche perché si parla di tredici tipi.

Una notizia importante foriera di sviluppi è quella comparsa sul Journal Endocrinology nel marzo del 2015 secondo cui in animali non obesi resi artificialmente diabetici il composto sperimentale SR1001 va ad agire sui due “recettori nucleari” ROR? ed RORg che hanno un ruolo critico nello sviluppo di una specifica popolazione di cellule immunitarie denominate Th17 associate con il diabete di tipo 1. New Compound Prevents Type 1 Diabetes in Animal Models—Before It Begins.tm

A conclusione di questo articolo, possiamo dire che per il diabete i farmaci attualmente disponibili sono in numero molto maggiore che nel passato essendo state scoperte nuove molecole attive capaci di tenerlo sotto controllo , che alcuni di questi farmaci sono molto costosi, ma, a conti fatti, il Servizio Sanitario potrebbe malgrado ciò non spendere di più a causa dei minori rischi di complicanze, ed infine che bisogna puntare sempre di più sulla individualizzazione delle cure. (NOTA 1)
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(NOTA 1) - Anno  2016 - Un team di ricercatori guidato dal professore Markus Meuwly del Dipartimento di  Chimica della  Università di Basilea in collaborazione con ricercatori statunitensi ed australiani ha scoperto un’insulina più rapidamemnte assorbibile sostituendo un suo atomo di idrogeno con uno di iodio. Si ritiene probabile un uso clinico della nuova sostanza.  Vedere qui accanto l’immagine della  molecola iodata fissata sul recettore dell’insulina. Chemically Modified Insulin Is Available More Quickly _ University of Basel.htm

la malattia di Parkinson

7 Gennaio 2016 3 commenti


nella trasmissione Elisir del 28.08.2011 si accennò  al film Risvegli (Awakenings) con Robert De Niro che mostra come, tramite un potente medicinale, si può passare, anche se solo temporaneamente, da uno stato catatonico della malattia di Parkinson ad una vita quasi normale. Nella trasmissione si parlò anche della diagnosi differenziale tra Parkinson e Parkinsonismo, effettuata con la PET e la SPECT (professor Stocchi, neurologo e direttore del Centro di Ricerca sul Parkinson e sui Disturbi Motori presso l’IRCCS San Raffaele a Roma). Si usa come tracciante la [18 F-6] Fluorodopa, una L-dopa che ha nella posizione 6 dell’anello benzenico un fluoro 18 emettitore di positroni. Nella PET la Fluoro-L-DOPA, captata dalle terminazioni nervose cerebrali, dà luogo a neuroimmagini perfettamente corrispondenti all’attività delle cellule della sostanza nera. Questa metodologia è molto sensibile alla riduzione di tale attività per cui si riesce ad individuare la malattia in fase preclinica. Analoghi risultati si hanno con la SPECT che è di uso più generalizzato. (Alcuni rudimenti della PET e della SPECT si possono trovare nel mio articolo i tumori, il punto al 2015 – seconda parte dello 08.09.2015 visibile in Archivi).

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Quale è la differenza tra Parkoinsonismo e Parkinson? Gli esperti ci dicono che con Parkinsonismo si intendono tutte le sindromi accompagnate da tremore, lentezza dei movimenti, cammino e postura alterati. La malattia di Parkinson (PD) è la più comune ed è dovuta a perdita di cellule nervose e quindi di Dopammina nella parte del cervello detta Sostanza nera. L’attività dopamminergica si misura con una scintigrafia. Vedere l’immagine sotto a destra.

La malattia è idiopatica, non conoscendosi la causa. Di altre forme di Parkoinsonismo si conosce l’origine, come ad esempio quelle secondarie ad una vasculopatia, ad uso di farmaci, a tumori cerebrali. La diagnosi differenziale tra Parkinson vero e proprio ed altri tipi di parkoinsonimo si fa con esame da parte degli specialisti delle neuroimmagini di PET e di SPECT. Immagini della sintomatologia Parkinson sono visibili in figura 1 con  STADI DEL MORBO DI IPARKINSON. Le REGIONI DEL CERVELLO INTERESSATE DAL PARKINSON sono in figura 3.

Un’altra trasmissione sull’argomento fu quella di Superquark del 17.07.2008 che rammentò il famoso pugile Muhammad Alì (vedere in figura 1) che pur essendo affetto dal male inaugurò con le mani tremanti le Olimpiadi di Atlanta del 1996. Per chi ha la sventura di essere colpito dal male  le attività più semplici e più piacevoli sono infatti  quasi impossibili. In detta trasmissione si accennò ad una terapia genica effettuata dal dr. Michael Kaplitt del NewYork-Presbyterian/Weill Cornell’s Medical Center e dal dr. Matthew During dell’Ohio State’s University, (tramite l’inserzione veicolata da un virus) nel DNA di pazienti di un gene produttore del GABA (formula in figura 2), neurotrasmettitore, cosa che avrebbe provocato miglioramenti nella malattia. Sebbene sia troppo presto per dire che questo intervento è un metodo efficiente per debellare il male, le prospettive sono incoraggianti. 
Una così massiccia partecipazione dei media che si aggiunge a quella fondamentale della scienza medica dimostra l’importanza che si dà alla malattia che coinvolge un elevato numero di persone (oltre 200.000 in Italia).
Un punto basilare della malattia è che occorre fare la diagnosi il più presto possibile e vedere se alcuni sintomi non motori, come problemi alla vescica o riduzione dell’olfatto siano collegati alla malattia di Parkinson. Infatti i Corpi di Lewy, le cellule caratteristiche implicate nel Parkinson, non sono presenti solo nel cervello, ma anche in altre parti del corpo. Lo studio dei sintomi non motori permette di avere una migliore risposta da parte dei farmaci ed una migliore qualità della vita. Altri possibili indizi precoci si hanno allorché per oltre due anni una persona soffre di stipsi, di notevole abbassamento della pressione sanguigna quando si mette in piedi, di urina impellente, dolorabilità diffusa, disturbi del sonno. Attenzione, però: si possono avere tutti questi sintomi e non avere il Parkinson.
Per il P. non esiste un cura risolutiva. Si usa la L-DOPA da assumere lontano dai pasti. Essa è il precursore amminoacidico della Dopammina, essenziale quest’ultima per il funzionamento dei circuiti preposti ai movimenti corporei, sviluppandosi la malattia  quando i neuroni che la producono scendono sotto il 30%. Vedere di entrambi gli amminoacidi la formula di struttura in figura 2. I farmaci commerciali contenenti L-DOPA hanno il nome di Sinemet e Madopar. Essi contengono anche sostanze che impediscono la trasformazione della L-Dopa fuori dal cervello.
Un agonista della dopamina ritardante in modo significativo l’apparizione delle fluttuazioni motorie è il Pramipexolo (vederne formula di struttura in figura 2).  Un altro agonista è l’Apomorfina, che viene usata nei casi di gravi disturbi motori. §Altri farmaci sono: la Selegilina e la Rasagilina (formule in figura 2), inibitori della famiglia di enzimi detti  MAO-B  (Monoamminoossidasi).
Da qualche anno è comparso un altro farmaco da prendere insieme al Madopar o al Sinemet che ha la  proprietà di prolungare l’azione della L-DOPA. Esso è il COMTAN (in figura 2). È usato nelle fasi piuttosto avanzate della malattia.
Giunge notizia che ricercatori coreani sono riusciti a migliorare le condizioni di pazienti affetti da una forma di Parkinsonismo molto grave detta MSA (Multiple System Atrophy) cioè Atrofia multisistemica, coinvolgente anche il sistema nervoso autonomo che regola pressione, sudorazione, etc) tramite l’impiego autologo di Cellule staminali mesenchimali (MSC). Queste cellule si ricavano prelevando un campioncino del midollo dall’anca del paziente. Si mettono poi in coltura. Trattasi di cellule multipotenti. (Vedere le sezioni del triangolo I VARI TIPI DI STAMINALI di figura 1). L’azione favorevole sul decorso della malattia non è dovuta alla  produzione di nuovi neuroni, ma ad un incremento di certi fattori di crescita favorevoli. Notizie antecedenti non davano per certo che le staminali mesenchimali fossero veramente efficaci.
In un’altra parte del mondo si sta sperimentando la terapia genica per cui le staminali capaci di diventare cellule produttrici di dopammina vengono veicolate dai cosiddetti Lentivirus, parenti del Virus HIV. Stiamo parlando del lavoro pubblicato nel 2014 sulla rivista The Lancet dal francese Stéphane Palfi che operando col suo gruppo su 15 malati di Parkinson allo stato avanzato ha potuto dimostrare un generale miglioramento dei sintomi motori senza particolari effetti collaterali. Vedere in figura 3 LA PET MOSTRA PIÙ ALTI LIVELLI DI DOPAMMINA,etc.

Una scoperta importante è stata quella relativa all’accumulo nel Parkinson della proteina MHC-I prodotta dal Maggiore Complesso di Istocompatibilità, quello che permette il riconoscimento dei corpi estranei da parte delle Cellule T immunitarie. Detta proteina attiva la morte dei neuroni nei malati di Parkinson. Vederne in figura 4 la struttura schematizzata ed osservare la tasca dove è posto il peptide del patogeno che permette il riconoscimento da parte del sistema immunitario degli agenti infettivi; ma in questo caso MHC-I riconosce come estranei i frammenti di proteine antigeniche del neurone, per cui viene ucciso il neurone stesso. La scoperta potrebbe avere  prospettive nella individuazione ed uso di farmaci immunosoppressori specifici. MHC-I parkinson RICERCA MALATTIE.docx
Una imprevista novità e quella della Cannella (vedi figura 4). Secondo uno studio del Rush University Medical Center di Chicago essa, una volta assunta come polvere e metabolizzata, migliorerebbe le funzioni motorie dei malati di Parkinson. LA CANNELLA COME CURA ALTERNATIVA PER IL PARKINSON.htm.
Recentemente il neuroscienziato americano Bobby Thomas e la sua équipe al Medical College della Georgia Health Sciences University  sono riusciti a bloccare nei topi la morte (l’apoptosi) delle cellule del cervello che producono dopammina. È stata impiegata una classe di antiossidanti chiamati Triterpenoidi che danno un aiuto all’antiossidante naturale antiinfiammatorio Nrf2.
I
ricercatori hanno usato la potente neurotossina MPTP per mimare la malattia nei topi, che subiscono in tal modo un rapido danneggiamento del cervello. Targeting Nrf2-Mediated Gene Transcription by Extremely Potent Synthetic Triterpenoids Attenuate Dopaminergic Neurotoxicity in the MPTP Mouse Model of Parkinson’s Disease.htm
Un’altra scoperta considerata importante nell’ambito della malattia perché permette una diagnosi precoce è quella che riesce ad individuare con un’analisi del sangue la quantità degli oligomeri di una proteina  che ha un ruolo ritenuto notevole nel Parkinson, l’Alfa-sinucleina (figura 4). Anche questa proteina si accumula nel cervello dei malati di Parkinson . Un alto rapporto oligomero/polimero è indizio di  malattia.  Marcatori per la diagnosi e l’identificazione precoce della malattia di Parkinson  livelli di oligomeri di alfa-sinucleina nel liquido cerebrospinale   Salute.htm. (NOTA 1)
C’è anche una forma di Parkinsonismo, peraltro molto rara, legata al manganese. È provocata dalla mutazione del gene SLC30A10 regolatore della  concentrazione del metallo nell’organismo. L’impiego di un chelante che ne riduce il quantitativo in circolo attenua i sintomi della malattia. La scoperta è stata fatta da neurologi di Siena ed è stata pubblicata online sull’American Journal of Human Genetics con data 16.02.2012.
Si può sapere molto sul Parkinson consultando il sito della Confederazione delle Associazioni Parkonson www.parkinson-italia.it.  Si hanno molte informazioni su come riconoscere gestire la malattia.
SEGNALA UN ERRORE

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(NOTA 1) - aprile 2017 - Studi sui topi fanno prevedere che, per una terapia sulle malattie neurovegetative dell’uomo (la Parkinson, i’Alzheimer, la  sclerosi multipla e l’Huntington),  saranno efficaci, tra le centinaia di molecole sperimentate, le due qui a fianco riportate, il TRAZODONE, già in uso per la depressione nervosa, ed  il DBM (DIBUTIL MALEATO), già in uso per la cura del cancro.   Experts excited by brain ‘wonder-drug’ – BBC News.htm

 

 

 

le staminali del 2015

27 Novembre 2015 1 commento

 (segue da le cellule staminali, a che punto siamo del 20.04.2012 visibile cliccando in Archivi)

si pensava che un enorme progresso fosse stato realizzato in Giappone all’Università di Kobe dal team di Haruko Obokata del Riken Center for Developmental Biology con le cellule riprogrammate STAP (Stimulus-triggered acquisition of pluripotency), similari a quelle iPS di Yamanaka che non sono totipotenti, ma solo pluripotenti (vedere in figura GERARCHIA; etc.). Le cellule STAP sarebbero state ottenute senza l’introduzione di altri geni, modificando solo l’ambiente di coltura, ed in particolare il pH tenuto piuttosto acido; ma purtroppo il metodo non è stato riprodotto da altri scienziati, anzi si è temuto che siano state pubblicate dal team foto prese da letteratura precedente e niente affatto originali. Quindi sono stati avanzati forti dubbi sulla fattibilità del metodo. Nell’aprile 2014 la caporicercatrice Haruko Obokata si è difesa contro la verifica del Riken Institute che ha giudicato falso quanto pubblicato nell’articolo di Nature, per cui non aveva intenzione di ritirare  detto articolo. D’altronde esso, secondo la ricercatrice, era il frutto non di pochi, ma di circa 200 esperimenti. Il professore Yamanaka dell’Università di Kyoto, inventore delle Staminali iPS nel 2006, ha inoltre smentito che le iPS che oggi si producono col suo metodo abbiano, a differenza delle STAP, una tendenza a trasformarsi in cellule cancerose e che, inoltre, ha dichiarato che non è affatto vero che le sue iPS si producano attualmente con bassissime rese, contrariamente a quanto affermato dai propugnatori delle STAP. Le ultime notizie raccontano dello stop definitivo alle cellule STAP dato dagli scienziati incaricati della verifica. Si è saputo inoltre che Haruko Obokata si è dimessa dal Riken Institute.
Ma nel 2015 è comparso un articolo che darebbe in qualche modo ragione ai propugnatori delle STAP, perché riferisce sull’ottenimento di cellule riprogrammate neuronali a partire da cellule della pelle senza l’uso nel brodo di coltura di geni aggiuntivi, ma solo di piccole molecole. Questa volta si tratta di una pubblicazione fatta online su Cell Stem Cell dal cinese Shanghai Institutes for Biological Sciences. China. Il cocktail battezzato VCRFSGY è costituto da 7 molecole che trasformano in poche settimane cellule della pelle in neuroni funzionanti.  Chemical treatment transforms skin cells into neurons _ Science_AAAS _ News.htm     

Se l’argomento STAP è stato definitivamente chiuso nel 2014 o se forse verrà resuscitato in altro modo e con altri reagenti dallo studio del team cinese di Shanghai, si può aver certezza di sviluppo sia sulle iPS di Yamanaka sia sulle embrionali ottenute col Trasferimento nucleare (SCNT, cioè creazione di un ovulo con un nucleo donato, metodo impiegato per la clonazione della pecora Dolly, vedere in figura SCNT), che , a parte la complessità della tecnica e della sua discussa eticità, non avrebbe, secondo Dieter Egli della New York Stem Cell Foundation (NYSCF), neppure i rischi collegati con i cambiamenti genetici che possono portare al cancro.  Enjoy! Ep. 20  SCNT Featuring Dr. Dieter Egli – Stem Cell Podcast.htm.
Lo stesso metodo di trasferimento nucleare di cellule somatiche è riportato dalla rivista Cell nel 2012 èd è quello del biologo Shoukrat Mitalipov (che guida un gruppo di ricercatori dell’Oregon Health & Science University e dell’Oregon National Primate Research Center), operante sulle scimmie per poter poi applicare i risultati sull’uomo. Monya Baker, Monkey stem cells cloned, Nature 447, 2007, 89. Nel caso dell’uomo il gruppo di ricercatori è già riuscito (ed è la prima volta che ciò accade) i tentativi di sintetizzare a scopo terapeutico cellule staminali umane. staminali umane con la tecnica di Dolly, le scienze, luglio 2013, 26. Si pensa di poter utilizzare queste cellule per le malattie del sangue, per le us tioni, per le lesioni della cornea, per l’immunodeficienza, per le lesioni  delle ossa.
L’applicazione del metodo Yamanaka per la produzione di cellule iPS subirà un balzo in avanti se potrà essere utilizzata la scoperta di ricercatori israeliani del Weizmann Institute di Rehovot secondo la quale la soppressione della espressione di una particolare proteina inibitrice del processo fa salire la resa dall’1% al 90% ed oltre e riduce il tempo da quattro settimane ad una. Verso una produzione di massa di staminali pluripotenti indotte – Le Scienze.htm. 

Una notizia sugli investimenti finanziari ci viene dalla California: trattasi di un finanziamento da 50 milioni di dollari denominato CIRM 2.0 da parte del California Institute for Regenerative Medicine (CIRM, un’agenzia finanziaria da 3 miliardi di dollari) che si propone di accelerare le terapie con le cellule staminali  attraverso prove cliniche. California stem cell agency to launch new speedy funding mechanism   Science AAAS.htm
Nel giugno 2013 è comparsa la notizia che in Giappone è stato programmato uno studio clinico con tre tipi di cellule iPS per guarire una malattia dell’occhio. Correlati  Staminali riprogrammate, via al primo test.htm. 
Tramite un complesso lavoro partito dalle staminali embrionali alcuni ricercatori sono riusciti ad individuare i difetti del DNA negli individui che hanno la Malattia di Werner (Vecchiaia precoce). Trattasi di uno strano avvolgimento del DNA, che risulta “rilassato”, cioè avvolto in modo non stretto. Non vi sono riusciti creando cellule staminali portatrici del difetto genetico che causa la malattia (partendo da cellule della pelle di bambini malati e riportandole allo stato di staminali iPS. La  cosa che era stata invece possibile con un’altra malattia genetica similare, la Progeria, sindrome di Hutchinson-Gilford (HGPS). Per la malattia di Werner si è dovuto invece ricorrere a cellule embrionali umane normali a cui sono stati asportati due piccoli segmenti del DNA appartenenti al gene WRN. Fatto questo, le staminali embrionali non erano più in grado di produrre la proteina Werner. È l’assenza di questa proteina che produce gli effetti negativi dell’invecchiamento precoce perché l’eterocromatina, la componente più condensata della cromatina, cambia la sua architettura ripercuotendosi sull’avvolgimento del DNA. (Per quanto riguarda l’eterocromatina si consiglia di osservare la figura della nota in fondo al mio articolo l’epigenetica del 16.06.2009 visibile in Archivi, dal sottotitolo STRUTTURA DI UN’ETEROCROMATINA INTERFASICA). Lo studio, effettuato sulle cellule mesenchimali prodotte dalle staminali a cui mancava la proteina Werner, ha per Autori Izpisua Belmonte e colleghi, ed è stato pubblicato online su Science il 30.04.2015.

Un’importante scoperta ha dimostrato che le staminali pluripotenti sono prive degli estesi tratti di eterocromatina che contraddistinguono le cellule differenziate.
Una scoperta che avrebbe potuto avere in avvenire (anche se molto lontano) ricadute sulla fertilità femminile era quella del gruppo di lavoro del biologo Jonathan Tilly del Massachusetts General Hospital [Yvonne A R White et al. (tra cui Jonathan L. Tilly), Oocyte formation by mitotically active germ cells purified from ovaries of reproductive-age women, Nature Medicine, pubblicato online il 26.02.2012, Oocyte formation by mitotically active germ cells purified from ovaries of reproductive-age women  Nature Medicine  Nature Publishing Group.htm.
Il gruppo aveva indagato sulle cellule staminali dell’ovario femminile trovando che esse possono produrre nuove uova, smentendo così l’affermazione che le bambine nascono con un milione di uova e poi non se ne formano più, maturandone per ogni mestruazione solo 1000 (però uno solo è rilasciato nelle trombe falloppiane pronto per essere fecondato dallo spermatozoo). La scoperta che anche le ovaie avrebbero cellule staminali èra stata fatta su sei donne in età fertile utilizzando per il riconoscimento un’etichetta fluorescente attaccata ad un anticorpo che è selettivo per una proteina specifica delle cellule staminali denominata Ddx4. le scienze, aprile 2012, 30. Queste conclusioni sono state però mentite da un successivo studio di Kui Liu dell’Università di Gothenburg in Svezia pubblicato nel luglio 2012 in Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)  Stem Cell Study Scrambles Egg Debate, Again.htm. All’Istituto San Raffaele di Milano (Telethon) un gruppo di ricercatori facenti capo a Luigi Naldini ha avuto successo nel caso della terapia genica con staminali applicata a sei bambini provenienti da varie parti del mondo affetti da due malattie rare finora incurabili (Leucodistrofia metacromatica e Sindrome di Wiskott-Aldrich). Su questi interventi sono stati pubblicati due studi su Science. L’evento è stato commentato da terapie geniche da staminali, le scienze, agosto 2013, 12.
Casi di tumori provocati da trapianto di staminali per una grave malattia neurovegetativa (un’Atassia) su un bambino israeliano sono stati segnalati in Russia (rivista Plos Medicine), ed in Thailandia nel caso di una donna affetta da una malattia renale (rivista New scientist). Nel caso di questa seconda malattia altri trapianti di alcuni anni or sono effettuati in Europa avevano procurato esiti letali conseguenti a tumori , per cui questa forma di trattamento era stata sospesa. terapia colle cellule staminali, focus, gennaio 2013, 94. Circa le correlazioni tra cellule staminali e cancro è degna di attenzione la pubblicazione Lineage Tracing Reveals Lgr5+ Stem Cell Activity in Mouse Intestinal Adenomas di Arnout G. Schepers et al., nella quale si spiega che nel caso degli adenomi intestinali le cellule generanti il tumore (marker Lgr5) sono state individuate con una particolare tecnica di colorazione.
La scoperta delle cellule staminali tumorali, oltremodo resistenti ad agenti fisici e chimici, responsabili delle metastasi, potrebbe aprire nuove vie per impedire il ritorno dei tumori, frequente in primo luogo nel cancro del colon e della mammella. Come ha illustrato Ruggero De Maria, direttore scientifico dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena, la conoscenza approfondita di questo tipo di cellule ha già permesso la  sperimentazione clinica finalizzata a prevenire la formazione di metastasi con dei nuovi farmaci nel caso del tumore del colon. medicina 33 dello 01.10.2014       IFO – Istituti Fisioterapici Ospitalieri.htm. 

A Paolo Macchiarini (Karolinska Institutet di Stoccolma) si devono trapianti di organi preparati con le staminali, in particolare trachea. Paolo Macchiarini _ Karolinska Institutet _ Karolinska Institutet.htm; ma i risultati sono contestati da altri scienziati. Il ‘mago dei trapianti’ ha imbrogliato  – Il Post.htm   Where I think Retraction Watch went wrong  A guest post from Paolo Macchiarini.
Cellule staminali del sangue e del midollo vengono usate già con sicurezza. Per tali interventi non è necessaria la terapia antirigetto perché il sistema immunitario del paziente riconosce che i nuovi componenti hanno avuto origine dal paziente stesso. Tuttavia è ancora presto per effettuare trapianti di cuore, fegato e rene preparati da staminali.
 
L’obiettivo finale a cui tende la  ricerca medica è ambizioso e può condensarsi nell’immagine DALLE iPS AI TRAPIANTI.
In Italia Angelo Vescovi  (Università degli Studi di Milano-Bicocca ha effettuato trapianto di cellule staminali in 18 pazienti affetti da SLA (Sclerosi laterale amiotrofica). Nel 2013 è stata pubblicata dai giornali l’informazione che 6 pazienti in cui la SLA era in stato avanzato l’infusione di cellule staminali embrionali, ottenute da embrione spontaneamente abortito, non ha dato effetti collaterali. Nel 2015 si è deciso di partire con la fase II. Sla  sicuro trapianto staminali cerebrali, al via fase II su 60-80 pazienti.htm.
Tentativi di utilizzo di staminali nella malattia genetica detta di Pelizaeus-Merzbacher (PMD) sono iniziati presso la StemCells Inc. di Newark, California. La cosa è stata comunicata nel 2012 alla riunione annuale della International Society for Stem Cell Research (ISSCR). La malattia, progressiva, è dovuta ad una mutazione genetica e consiste nell’inibizione della crescita della Mielina, un materiale protettivo che avvolge gli assoni. Tale inibizione comporta la mancanza di coordinazione nei movimenti ed altri sintomi neurologici durante l’infanzia. La malattia è attualmente non curabile, ma può essere diagnosticata mediante test genetico e risonanza magnetica. Quello che è stato appurato finora è che cellule staminali neurali altamente purificate di individui adulti non producono tumori e stimolano nei topi produzione di mielina. Successivamente è stato iniziato il trattamento su quattro bambini, accompagnandolo con una terapia immunosoppressiva, trattandosi di staminali di individuo diverso. Se la terapia risulterà efficace potranno effettuarsi da parte della StemCells Inc. anche trattamenti su malati di Alzheimer, di Sclerosi multipla e su individui con Paralisi cerebrale. Cells Move Into Prime Time – ScienceNOW.htm Successive notizie mostrano che tre dei quattro bambini sottoposti al trattamento (si veda l’immagine INIEZIONE, etc) sono migliorati (in particolare uno, quello di maggiore età, 5 anni), sebbene non vi sia assoluta certezza che la causa del miglioramento sia proprio dovuta all’intervento con le cellule staminali. In ogni caso è confortante il sapere che, almeno fino ad ora, non si sono avuti danni, cosa che permette la continuazione della ricerca. Stem Cells Safe for Rare Brain Disorder – ScienceNOW.htm
Un’altra ricerca, comunicata allo stesso meeting annuale dell’International Society for Stem Cell Research è quella  del Centro Riken di Biologia sperimentale di Kobe (Giappone), che si riferisce alla Degenerazione maculare senile di tipo umido (cioè con sanguinamento della retina). Il trattamento usa cellule iPS ricavate dalla pelle degli stessi individui affetti convertite poi in cellule del tipo RPE (Retinal pigment epithelial) con le appropriate tecniche di cui sono stati antesignani il giapponese Yamanaka e l’americano Thomson.     (NOTA 1)

 (Vedere anche i miei articoli le cellule staminali visibile cliccando in Archivi su maggio 2007 e le cellule staminali – a che punto siamo visibile cliccando in Archivi di aprile 2012). Il trattamento non richiede la terapia immunosoppressiva dato che le cellule di partenza sono dello stesso individuo. Si tratta però ancora di lavori preclinici. Stem Cells Move Into Prime Time – ScienceNOW.htm.
In un articolo pubblicato nel 2012 sulla rivista Stem Cells: Translational Medicine un team di ricercatori dell’Università di Cambridge ha riportato di aver preparato con successo cellule staminali indotte iPS a partire da cellule del sangue di un paziente invece che dalla pelle: Sarebbe questa la maniera più semplice e sicura per raggiungere lo scopo. Le cellule ottenute sono state usate per la ricostituzione di vasi sanguigni. Tuttavia gli esperti mettono in guardia per la sicurezza e invitano ad essere prudenti. BBC News – Stem cells being made from blood.htm.
Nel 2012 è comparsa su Nature la notizia da parte di ricercatori della Libera Università di Bruxelles (Sabine Castagliola e collaboratori) di una tiroide di topo perfettamente funzionante ottenuta in provetta da cellule staminali embrionali. Nel terreno di coltura sono stati immessi inizialmente i due geni NKX2-1 e PAX8, e successivamente l’ormone Tireotropina che ha indotto le cellule ad organizzarsi in una struttura tridimensionale. Il tessuto trapiantato in topi con tiroide non funzionante ha dato luogo al ripristino della funzione con regolare produzione degli ormoni tiroidei. Il giorno in cui si potranno usare allo scopo cellule iPS sarà possibile l’operazione anche sulle persone affette da ipotiroidismo o da cancro alla tiroide. ADUC – Staminali – Notizia – BELGIO – Staminali embrionali_ La prima tiroide in provetta_php.htm.
Importanti progressi nel campo della sordità sembra siano stati fatti da un gruppo di ricerca guidato da Marcelo Rivolta dell’Università di Sheffield in Inghilterra, come illustra un articolo di Nature del 12.09.2012. Sono state trapiantate ad un piccolo roditore (gerbillo, “gerbil” in inglese) sordo cellule staminali capaci di svilupparsi nei nervi che trasmettono le vibrazioni al cervello. L’animaletto ha ripreso a sentire i suoni.
Molto attivo, con ricercatori provenienti da ogni parte del mondo è il Centre for Genetic Engineering and Biotechnology di Trieste coordinato dal genetista Mauro Giacca che si occupa della rigenerazione dei Cardiomiociti nei pazienti che hanno subito un infarto. Essi, quando sono efficienti,  generano e trasmettono gli impulsi contrattili, ma non riescono a riformarsi nei sopradetti pazienti per differenziazione delle cellule staminali cardiache presenti. Ma pare che ora vi si riesca con particolari microRNA che interferiscono con degli RNA messaggeri dannosi capaci di produrre proteine  che impediscono la differenziazione dei cardiomiociti. I ricercatori di questo Centro sperano di iniziare le cure sull’uomo entro 5-10 anni.
Quali sono in Italia i centri di ricerca più attivi nel campo delle staminali? Oltre al gruppo del prof. Mauro Giacca di cui sopra ed a quello del prof. Angelo Vescovi dell’Università di Milano-Bicocca citato pure da me in le cellule staminali  (Archivi, maggio 2007) ed in le cellule staminali – a che punto siamo (Archivi, aprile 2012) è d’obbligo menzionare la professoressa Carla Perrone Capano dell’Università Federico II di Napoli, il professore Michele De Luca dell’Università di Modena e Reggio Emilia, noto soprattutto per la rigenerazione della cornea da staminali adulte (insieme alla professoressa Graziella Pellegrini), ed il professore Fulvio Gandolfi dell’Università di Milano, uno dei quattro fondatori del centro interdipartimentale UniStem. Rammento ancora la Ibcn-Cnr di Roma assieme all’IRCCSMultiMedica (con i ricercatori Roberto Rizzi e Claudia Bearzi, specialisti delle staminali per la rigenerazione cardiaca).
La vicenda delle cure proposte da Stamina Foundations di Stefano Vannoni e Mario Andolini (inventate da due biologi russi) contestate nel 2011 dalla Magistratura di Torino e poi riammesse come cure compassionevoli (cioè cure che si spera possano dare, se non la guarigione, almeno un miglioramento) richiede un discorso a parte perché in disaccordo con la comunità scientifica. La rivista Nature ha assunto una posizione contraria a Stamina Foundations essendo gli scienziati convinti che con queste cure si vogliono illudere i pazienti che funzionerebbero da cavie. La realtà è che ogni intervento con i farmaci (e tanto più con le staminali) deve seguire un percorso accettato dal  mondo scientifico, e questo non è il caso di Stamina. Nel giugno 2015 la Cassazione ha chiuso definitivamente il caso con una sentenza che asserisce l’inesistenza di validità scientifica nel metodo Stamina. Sono emersi invece “una serie di rischi circa le attività di estrazione e re-inoculazione delle cellule staminali poste in essere fuori dalle dovute precauzioni e al di fuori delle procedure richieste dalla legge”.
Arrigo Schieppati della Struttura complessa di Nefrologia dell’Ospedale Papa Giovanni XXIII di Bergamo, che fa ricerche nel campo delle staminali per la ricostituzione del rene, ritiene che anche le notizie comparse sulla possibilità di sostituire un rene prodotto da proprie staminali nell’insufficienza renale, onde ovviare a dialisi o trapianto da altri donatori, sono per ora azzardate perché non giustificate da rigorosi controlli scientifici. Non possiamo mancare infine di spendere qualche parola sulle staminali per la bellezza. Anche qui è difficile orientarsi. L’unica cosa che adesso si può dire è: STAMINALI PER BELLEZZA, LA SCIENZA SI PRONUNCIA POCO. Pertanto, prudenza!

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  (NOTA 1) - In un articolo pubblicato sulla rivista Nature il 17 ottobre 2016 dai due scienziati Hayash e Mitinori Saitou assieme a  collaboratori si riporta uno straordinario successo nella combinazione fatta in laboratorio di cellule staminali embrionali  di topo allo stadio primordiale di sviluppo con cellule iPS derivate dalla pelle e con cellule di ovai fetali. Essa ha dato luogo a topolini in perfetta salute.  Mouse egg cells made entirely in the lab give rise to healthy offspring _ Science _ AAAS.htm